Затримка натрію ангиотензином ii. Регуляція функції нирок альдостероном

надмірне утворення ангіотензину II не викликає значного збільшення обсягу позаклітинної рідини, оскільки підвищений артеріальний тиск нейтралізує затримку натрію, викликану ангиотензином II. Незважаючи на те, що ангіотензин II є речовиною, здатним викликати затримку натрію і води в організмі, коливання його концентрації в крові не супроводжуються значними зрушеннями обсягу крові або позаклітинної рідини. При значному збільшенні рівня ангіотензину II в плазмі, наприклад при ренін-секретирующих пухлинах нирок, спочатку відбувається затримка натрію і води нирками, а також спостерігається невелике збільшення обсягу позаклітинної рідини.

при зростанні артеріального тиску швидко збільшується виділення води і натрію нирками, одночасно ангіотензин II призводить до затримки виділення натрію і води. Баланс між надходженням і виділенням натрію з сечею відновлюється в результаті підвищення тиску. І навпаки, використання інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту, що блокує утворення ангіотензину II, викликає втрату води і натрію, проте даний ефект швидко компенсується внаслідок падіння артеріального тиску, і процес виділення натрію знову повертається до норми.

альдостерон збільшує реабсорбцію натрію, особливо в кірковійвідділі збірних трубочок. Підвищена реабсорбція натрію пов`язана також зі збільшенням реабсорбції води і секреції калію, тому сукупний ефект дії альдостерону полягає в збереженні нирками натрію і води, а також збільшення секреції іонів К + в сечу.

функція альдостерону в регуляції балансу натрію тісно пов`язана з тим же механізмом, що і у ангіотензину II. Іншими словами, зі зменшенням надходження натрію підвищений рівень ангіотензину II стимулює секрецію альдостерону, що, в свою чергу, сприяє зменшенню виділення іонів Na + з сечею і, отже, підтримці натрієвого балансу. І навпаки, при високому надходженні натрію придушення освіти альдостерону зменшує реабсорбцію в канальцях, що дозволяє ниркам виділяти значну кількість іонів Na +. Таким чином, зміни освіти альдостерону також сприяють механізму прессорного натрийуреза в підтримці балансу натрію при різному надходженні солі в організм.

при тривалій гиперсекреции альдостерону нирки «Вислизають» з-під його впливу, що викликає затримку натрію завдяки збільшенню артеріального тиску. Незважаючи на здатність альдостерону мати значний вплив на реабсорбцію натрію, при інфузії великої кількості гормону або в результаті його надмірного освіти (наприклад, при пухлини надниркової - синдромі Кона) збільшення реабсорбції і зменшення вмісту натрію в сечі носять тимчасовий характер. Через 1-3 діб в результаті затримки натрію і води обсяг позаклітинної рідини зростає на 10-15%, одночасно приводячи до збільшення артеріального тиску.

Коли артеріальний тиск досягне достатнього рівня, нирки «вислизають» з-під впливу альдостерону, затримка натрію і води припиняється, кількість виділеного натрію приходить у відповідність з його добовим надходженням, незважаючи на постійну присутність в крові високої концентрації альдостерону. Основними причинами такого «ускользания» є пресорні натрійурез і діурез, які виникають при збільшенні артеріального тиску.

У хворих з недостатністю надниркових залоз і супутнім зниженням секреції необхідної кількості альдостерону (хвороба Аддісона) відбувається підвищене виділення натрію і води, обсяг позаклітинної рідини знижується, спостерігається тенденція до зниження артеріального тиску. При повній відсутності альдостерону зниження обсягу може стати вираженим, якщо обмежити надходження рідини і солі з їжею, що компенсують втрати цих речовин з сечею.