Ацидоз при нирковій недостатності. Анемія і остеомаляція при хронічній нирковій недостатності

Ацидоз при нирковій недостатності. У нормі організм виробляє на 50-80 ммоль більше метаболічних кислот, ніж підстав, тому при нирковій недостатності в рідких середовищах відбувається накопичення кислих продуктів. Буферні системи здатні компенсувати від 500 до 1000 ммоль кислот, не дозволяючи концентрації протонів в позаклітинній рідині підніматися вище не сумісного з життям рівня. Фосфати, що входять до складу кісток, також в стані додатково зв`язати кілька тисяч ммоль протонів. Але коли ці буферні ємності виснажуються, рН плазми різко падає, хворий впадає в кому і може загинути, якщо значення рН стане менше 6,8.

Анемія при хронічній нирковій недостатності, викликана зниженням освіти еритропоетину. Хворі з тяжкою формою хронічної ниркової недостатності майже завжди страждають на анемію. Основною причиною анемії є зниження освіти еритропоетину ниркою, необхідного для утворення еритроцитів в червоному кістковому мозку. При важкому ураженні нирки не в змозі утворювати еритропоетин в достатній кількості, що призводить до зниження утворення еритроцитів і розвитку анемії.

Остеомаляція при хронічній нирковій недостатності викликана зниженням утворення активної форми вітаміну D і затримкою фосфатів нирками. При тривалому перебігу ниркова недостатність також призводить до остеомаляції, пов`язаної з частковою резорбцією мінеральних речовин, в результаті речовина кістки розм`якшується. Основна причина розвитку цієї патології полягає в наступному: для утворення активної форми вітаміну D (1,25-дігідроксікальціферола), необхідного для реабсорбції кальцію з кишечника, його попередник за допомогою двоетапного процесу повинен перетворитися спочатку в печінці, а потім у нирках. Тому значне ураження нирок істотно зменшує концентрацію в крові активної форми вітаміну D, що, в свою чергу, зменшує реабсорбцію кальцію в кишечнику і його доставку кістки.

іншою важливою причиною демінералізації скелета при хронічній нирковій недостатності є підвищення вмісту фосфатів в сироватці, яка відбувається в результаті зниження СКФ. Надлишок фосфатів зв`язує іони кальцію, при цьому вміст іонізованого кальцію в плазмі знижується, що, в свою чергу, стимулює секрецію гормону паращитовидних залоз. Вторинний гиперпаратиреоидизм потім підсилює вимивання кальцію з кісток, сприяючи їх подальшої демінералізації.

Як обговорювалося раніше, підвищення тиску здатне погіршити ураження капілярів клубочків і судин нирок, що є основною причиною термінальної стадії хронічної ниркової недостатності. І навпаки, порушення функції нирок сприяє розвитку гіпертонії. Таким чином, взаємини між гіпертонією і захворюванням нирок в деяких випадках є порочне коло: первинна патологія нирок веде до збільшення тиску, яке, в свою чергу, викликає подальше ураження тканини нирок. Це веде до ще більшого збільшення тиску і т.д., аж до розвитку термінальної стадії хронічної ниркової недостатності.

гіпертонія супроводжує далеко не всієї нефрологічної патології, оскільки ураження певних відділів нирки здатне викликати уремию без підвищення артеріального тиску. Проте, для деяких захворювань нирок характерна особлива схильність до розвитку гіпертонії. Далі наводиться класифікація патології нирок, підрозділяються захворювання на гіпертензивні і негіпертензівние.