Транспорт кисню артеріальною кров`ю. Дифузія кисню

Близько 98% обсягу крові, що входить в ліве передсердя після проходження легких, пройшло через легеневі капіляри і було оксигенированную до Ро2, рівного приблизно 104 мм рт. ст. Решта 2% обсягу крові пішли з аорти в бронхіальне кровообіг, яке постачає в основному глибокі тканини легенів, і не увійшли в контакт з альвеолярним повітрям. Цю частину кровотоку в легенях називають «шунтирующей», тому що вона прямує в обхід газообменних ділянок легких.

На виході з легких напруга кисню шунтуватися крові знаходиться приблизно на рівні нормальної системної венозної крові - близько 40 мм рт. ст. При змішуванні цієї крові в легеневих венах з оксигенированной кров`ю з альвеолярних капілярів ця так звана венозна домішка крові призведе до зниження РО2, що входить в ліву половину серця і викидається звідти в аорту крові, приблизно до 95 мм рт. ст.

При досягненні артеріальною кров`ю периферичних тканин Ро2 в ній знаходиться на рівні 95 мм рт. ст. На малюнку видно, що в навколишньому тканинні клітини інтерстиціальноїрідини Ро2 досягає лише 40 мм рт. ст. Таким чином, є великий градієнт тиску, під впливом якого кисень починає швидку дифузію з капілярної крові в тканини - настільки швидку, що Р02 в капілярах майже зрівняється з Р02 (40 мм рт. Ст.) В інтер-стіціі, тому Ро2 в крові, покидає капіляри і надходить в системні вени, становить близько 40 мм рт. ст.

Вплив швидкості кровотоку на Ро2 інтерстиціальноїрідини. Якщо кровотік через якусь тканину підвищується, в тканину потрапляє більша кількість кисню, і Ро2 в тканини, відповідно, підвищується. Зверніть увагу, що підвищення кровотоку до 400% щодо кровотоку в спокої підвищує Ро2 від 40 мм рт. ст. до 66 мм рт. ст .. Проте вищої кордоном для підйому Р02 навіть при максимальному кровотоці є 95 мм рт. ст., тому що це є парціальним тиском кисню в артеріальній крові. Відповідно, при зниженні кровотоку в тканини знижується і Ро2 в тканини.

вплив інтенсивності тканинного метаболізму на Р02 інтерстиціальноїрідини. Якщо клітинам для метаболізму потрібно більше кисню, ніж зазвичай, то Ро2 в інтерстиціальної рідини знижується. Це вплив також видно на малюнку, де при підвищенні споживання кисню клітинами простежується зниження Ро2 в інтерстиціальної рідини і підвищення його при зниженні споживання.

В підсумку величина Р02 тканини визначається рівновагою між: (1) швидкістю транспорту кисню кров`ю в тканини-(2) швидкістю споживання кисню тканинами.

клітини безперервно споживають кисень. Отже, Ро2 в клітинах периферичних тканин постійно нижче, ніж Р02 в периферичних капілярах, тому нормальне Р02 всередині клітин може виявитися як низьким (5 мм рт. Ст.), Так і досить високим (40 мм рт. Ст.) І в середньому ( при прямому вимірюванні у нижчих тварин) становить 23 мм рт. ст. Зазвичай для повного забезпечення киснем клітинних процесів цілком достатньо Р02, рівного 1-3 мм рт. ст.

Кисень в клітинах практично весь перетворюється на двоокис вуглецю, в результаті в клітині підвищується Рсо2. Через підвищення Рсо2 двоокис вуглецю дифундує з клітин в тканинні капіляри і переноситься кров`ю в легені. Там вона дифундує з легеневих капілярів в альвеоли і виводиться з легких.

Відео: Перенесення газів крові

Таким чином, в кожній точці транспортного конвеєра напрямок дифузії двоокису вуглецю прямо протилежно напрямку дифузії кисню. Але в процесі дифузії двоокису вуглецю і кисню є одне велике розходження: швидкість дифузії двоокису вуглецю приблизно в 20 разів вище, ніж швидкість дифузії кисню, тому градієнти тиску, необхідні для дифузії двоокису вуглецю, в кожній точці набагато менше таких для дифузії кисню. Парціальний тиск CO2 в різних точках має приблизно такі значення.

1. Рсо2 всередині клітини дорівнює 46 мм рт. ст., Рсо2 в інтерстиціальної тканини - 45 мм рт. ст. Таким чином, градієнт становить лише 1 мм рт. ст.
2. Рсо2 в артеріальній крові, що надходить в тканини, дорівнює 40 мм рт. ст., Рсо2 в венозної крові, що покидає тканини, - 45 мм рт. ст. Таким чином, Рсо2 крові в тканинних капілярах практично врівноважується з Рсо2 в інтерстиціальної тканини (45 мм рт. Ст.).
3. Рсо2 крові, що надходить в артеріальний кінець легеневих капілярів, так само 45 мм рт. ст .;

Рсо2 в альвеолярному повітрі - 40 мм рт. ст. Таким чином, для забезпечення всієї необхідної дифузії двоокису вуглецю з легеневих капілярів в альвеоли досить градієнта парціального тиску двоокису вуглецю, рівного 5 мм рт. ст. Далі Рсо2 в крові легеневих капілярів падає і стає практично рівним Рсо2 в альвеолярному повітрі (40 мм рт. Ст.) Перш, ніж ця кров пройде через першу третину капіляра. Таку ж картину ми спостерігали раніше при розгляді процесу дифузії кисню, але тільки в протилежному напрямку.

Вплив інтенсивності метаболізму тканини і тканинного кровотоку на Рсо2 інтерстиціальної тканини. Капілярний кровообіг в тканини і метаболізм тканини надають на Рсо2 дію, протилежне їх впливу на Ро2 в тканини. На малюнку показано, що:

1. Зниження кровотоку від нормального рівня до 1/4 норми призводить до підвищення Рсо2 в периферичної тканини від норми 45 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст., а підвищення кровотоку в 6 разів відносно норми (точка В) знижує Рсо2 в інтерстиціальної тканини від 45 мм рт. ст. до 41 мм рт. ст., що майже дорівнює Рсо2 у вхідній в тканинні капіляри артеріальної крові (40 мм рт. ст.).

2. Підвищення інтенсивності метаболізму тканини в 10 разів набагато підвищує Рсо2 в інтерстиціальної рідини при всіх рівнях кровотоку, а зниження метаболізму до 1/4 від нормального рівня викликає падіння Рсо2 в інтерстиціальної рідини приблизно до 41 мм рт. ст., що близько до рівня Рсо2 в артеріальній крові (40 мм рт. ст.).