Дисоціація оксигемоглобіну і її залежність. Ефект бору

криві дисоціації оксигемоглобіну справедливі для нормальної крові з середніми показниками. Однак існує ряд факторів, які можуть зрушувати цю криву в одну або іншу сторону. На малюнку видно, що при деякому закислення крові зі зниженням рН від нормального рівня 7,4 до 7,2 крива дисоціації зміщується в середньому на 15% вправо, а підвищення рівня рН від нормального рівня 7,4 до 7,6 зміщує криву на таке ж відстань вліво.

Крім змін рН відомі й інші фактори, які можуть зрушувати криву дисоціації. Назвемо три, дія яких зрушує криву вправо: (1) підвищення концентрації двоокису вуглецю- (2) підвищення температури крові-(3) підвищення концентрації 2,3-дифосфоглицерата - метаболічно важливого фосфату, який в залежності від метаболічних умов присутній в крові в різних концентраціях.

Підвищення постачання тканин киснем у випадках, коли двоокис вуглецю і іони водню зрушують криву дисоціації оксигемоглобіну. Ефект Бора. Зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну у відповідь на підвищення вмісту двоокису вуглецю та іонів водню в крові має істотний вплив, що виражається в прискоренні вивільнення кисню з крові в тканинах і збільшенні оксигенації крові в легенях. Це називають ефектом Бора і пояснюють його наступним чином.

При проходженні крові через тканину двоокис вуглецю дифундує з клітин тканини в кров. В результаті в крові збільшується Ро2, а потім концентрації вугільної кислоти (Н2СО3) і іонів водню. Ці зміни зрушують криву дисоціації оксигемоглобіну вправо і вниз, зменшуючи спорідненість кисню до гемоглобіну, і в результаті збільшується вихід кисню в тканини.

при дифузії двоокису вуглецю з крові в альвеоли відбуваються процеси зворотного напрямку - в результаті в крові знижуються Рсо2 і концентрація іонів водню, зрушуючи криву дисоціації оксигемоглобіну вліво і вгору. При цьому `значно збільшується кількість кисню, що зв`язується з гемоглобіном при будь-якому існуючому рівні альвеолярного Ро2, що збільшує транспорт кисню до тканин.

зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну під впливом дифосфоглицерата. Нормальний вміст ДФГ в крові викликає постійний невеликий зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо. У разі гіпоксичного стану, що триває більше декількох годин, концентрація ДФГ в крові значно зростає, і крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вправо ще більше.

В присутності такої концентрації ДФГ кисень в тканинах вивільняється при Ро2, що перевищує нормальний рівень на 10 мм рт. ст., тому в деяких випадках такий механізм за участю ДФГ може виявитися важливим для адаптації до гіпоксії, особливо якщо причиною гіпоксії є зменшення в тканини кровотоку.

зрушення кривої дисоціації під час фізичного навантаження. Під час фізичного навантаження деякі фактори викликають значний зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо, тому активні, виконують фізичну роботу м`язові волокна отримують додаткову кількість кисню. У свою чергу, працюють м`язи вивільняють велику кількість двоокису вуглецю- це в сукупності з дією деяких інших кислот, що вивільняються м`язами, підвищує концентрацію іонів водню в крові капілярів м`язів.

Крім того, у час роботи температура м`язи часто підвищується на 2-3 ° С, що може ще більше збільшувати доставку кисню м`язових волокон. Всі ці фактори викликають значний зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну в крові капілярів м`язів вправо. Зрушення вправо означає вивільнення кисню гемоглобіном в м`язі при досить високому рівні Ро2 (40 мм рт. Ст.) Навіть у випадках, коли з нього вже вивільнилися 70% кисню. Зрушення кривої в іншу сторону показує, що в легенях приєдналося додаткову кількість кисню з альвеолярного повітря.