Адаптація організму при синдромі короткої кишки (скк)

За даними експериментальних досліджень синдрому короткої кишки (СКК) Виявлено, що функціональна абсорбційна спроможність на 1 см довжини кишки збільшується після резекції. На мікроскопічному рівні кишечник потовщується, відбувається збільшення висоти ворсинок і глибини крипт на ~ 30%.

на ультраструктурному рівні збільшується площа мікроворсинок приблизно на 20%. Таким чином, при синдромі короткої кишки (СКК) присутній гіперплазія з істинним збільшенням числа ентероцитів на 1 см довжини кишки.

негайний адаптивний відповідь не залежить від харчування. Після резекції відбувається індукція генів zif-268, бенкет-475 і з-тус 1-3 h, яка відсутня після перетину кишки (плацебо). Через 3 дні після резекції в контрольній групі мишей в періоді адаптації відзначалися збільшення експресії білка р21 (waf1 / cip1) і зменшення р27 (kipl) в проліферативної зоні (крипті).

адаптаційний процес проходив нормально в контрольній групі і групі мишей, які не мають р27 (kipl). Навпаки, у мишей, які не мають одночасно р21 і р27, рівень проліферації ентероцитів сягав базових значень.

при синдромі короткої кишки (СКК) збільшення абсорбції більшості нутрієнтів на одиницю довжини або площі поверхні кишечника носить глобальний характер, підвищується активність травних ферментів, включаючи дісахарідази (лактази, сахараза, мальтазу). Однак цього не відбувається зі специфічними транспортерами, локалізованими тільки в певних відділах кишечника.

Абсорбція вітаміну В12 і всмоктування жовчних солей відбувається в клубової кишці і не може виникнути заново в порожній кишці після резекції.
Гіперплазія і гіпертрофія слизової оболонки обумовлені взаємодією кількох факторів, включаючи концентрацію поживних речовин в просвіті кишки, панкреатобилиарной секрецію, такі гормони, як GLP-2, гормон росту, проглюкагона, IGF-I і простагландини. Найбільш важливими порожнинними факторами є білки-трилисник, EGF і поліаміни (див. Огляди Jeppesen і Mortensen і Wilmore).

На органному рівні у багатьох немовлят спостерігається збільшення кишечника в діаметрі, хоча не ясно, чи є ця дилатація механізмом адаптації або ж наслідком ішемії кишечника і / або його часткової непрохідності.

Ускладнення синдрому короткої кишки (СКК)

В кишечнику всмоктування води відбувається в результаті активної абсорбції солей, з`єднаних в нутрієнтів, і в результаті аніон / катіонного обміну. У нормальних умовах 90% солей і води всмоктується в тонкій кишці. Існує градієнт проникності від проксимальних до дистальних відділів кишечника з сильним опором до пасивного току іонів в дистальних відділах товстої кишки і прямої кишки.

Таким чином, основна абсорбція відбувається в тонкій кишці і завершується в товстій кишці, але остаточний результат багато в чому залежить від функції товстої кишки. У хворих без товстої кишки рівень альдостерону плазми значно підвищено. при збереженні gt; 50% товстої кишки рівень альдостерону наближається до норми. Всмоктування рідини в товстій кишці може відбуватися шляхом Ка + / Н + -обміну в стінці кишки і через велику кількість альдостерон-активуються Na + -каналів в прямій кишці.

Таким чином, для засвоєння поживних речовин найбільш важливий фактор - довжина тонкої кишки, а довжина товстої кишки важлива для загального Na + і водно-електролітного балансу.

У порожній кишці після прийому їжі всмоктування води в значній мірі визначається абсорбцією глюкози і з`єднаних з Na + амінокислот. Резекція тонкої кишки у щурів призводить до помітного збільшення содружественного глюкозо-Na + -транспорт в залишилася клубової кишці, абсорбція загальної глюкози, пов`язаної з Na +, збільшується в 2,5 рази по всій залишилася довжині тонкої кишки. Ці дослідження були проведені тільки на тварин.

Оцінка адаптації організму при синдромі короткої кишки (СКК)

існує кілька тестів для оцінки функції кишечника. Найбільш складно і важливо оцінити, чи залишиться дитина з СКК залежним від парентерального харчування на все життя. Якщо через тривалість парентерального харчування у пацієнта розвивається значуще порушення функції печінки, втрачаються можливості венозного доступу, то розглядають питання про трансплантацію кишечника.

Одним з корисних клінічних тестів для оцінки адаптації кишечника є визначення толерантності до ентерального харчування, тобто відносини відсотка калорії, що надходять ентеральним шляхом, до загальної кількості калорій. Тест необхідно часто повторювати в динаміці. При досягненні повної толерантності до ентерального харчування результати тесту змінюються мало.

Збільшення (10%) толерантності до ентеральне харчування при проведенні тесту в динаміці свідчить про прогресуючому перебігу адаптації.

В якості додаткових маркерів оцінки адаптації кишечника було запропоновано проведення двох аналізів крові. Перший (визначення рівня амінокислот у сироватці крові) проводять у немовлят і дорослих з СКК. Оскільки цитрулін є амінокислотою, яка не надходить в організм ні ентерально, ні при парентеральному харчуванні, а синтезується тільки в кишечнику, рівень цитруллина (при постійному характері харчування) відображає кількість ентероцитів.

У маленьких дітей рівень цитруллина 19 мкмоль / л свідчить про високі шанси досягнення повної толерантності до ентерального харчування. У дорослих рівень цитруллина в сироватці крові корелює не тільки з довжиною кишечника, але і з абсорбцією білка і екскрецією 5-годинний сечовий D-ксилози. Крім того, при послідовному вимірі, виявлено паралельне збільшення абсорбції і рівня цитруллина в сироватці крові у декількох пацієнтів.

Другий аналіз крові оцінює адаптацію кишечника шляхом визначення GLP-2 в сироватці. Фактором повної толерантності до ентерального харчування є досягнення рівня GLP-2 gt; 15 мкмоль / л, що визначається після прийому їжі. Було проведено кілька досліджень GLP-2 при синдромі короткої кишки.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже