Дефіцит заліза і його токсичність для новонароджених дітей

Лабораторна оцінка забезпеченості організму залізом. Це питання досі залишається одним з найбільш спірних по відношенню до дитини будь-якого віку, незважаючи на те що залізодефіцитна анемія у дітей є однією з найбільш серйозних і поширених проблем в світі. Можливо, найпростіший спосіб визначення дефіциту заліза полягає в підвищенні рівня гемоглобіну на 1,0 г / дл після місячного курсу прийому препарату заліза.

У нещодавно представленій доповіді Всесвітньої організації охорони здоров`я (ВООЗ) Було рекомендовано в якості скринінгових методів визначати гемоглобін, феритин, С-реактивний білок і / або рецептор трансферину сироватки.

Ферритин сироватки є чутливий маркер запасів заліза у здорових суб`єктів. Концентрація феритину сироватки, рівна 1 мкг / л, відповідає 8-10 г запасеного заліза. Рівні феритину сироватки нижче 12 мкг / л характерні для дефіциту заліза і свідчать про виснаження його запасів. Однак низький рівень феритину сироватки не може вказати на тяжкість дефіциту заліза.

Відео: Перемога над анемією | Пантогематоген з залізом

Крім того, ферритин є острофазном з`єднанням і його рівні в сироватці можуть бути підвищені при хронічному запаленні, інфекційному, злоякісному процесі, захворюванні печінки, тому ВООЗ рекомендувала одночасно з ферритином оцінювати рівень С-реактивного білка. Визначення феритину сироватки доступно більшості клінічних лабораторій. У дітей порогове значення феритину становить 10 мкг / л (а не 12 мкг / л, як вважалося раніше).

У недоношених дітей рівні феритину в плазмі підвищені при народженні. Зі збільшенням постнатального віку вони знижуються. З огляду на це, порогові значення феритину для недоношених немовлят при народженні можуть досягати 60 мкг / л.

TfR1, виявлений на мембранах клітин, також може служити маркером вмісту заліза, вказуючи на його дефіцит на клітинному рівні. Функція TfR1 полягає в сприянні переносу містить залізо трансферину в клітку. При неадекватному запасі заліза відбувається стимуляція (підвищення експресії) TfR1 з метою збільшення здатності клітин поповнюватися доступним залізом.

Оскільки кількість мембранних рецепторів пропорційно кількості рецепторів, знаходяться в плазмі крові, підвищення циркулюючого TfR1 свідчить про залізодефіцитних еритропоезі або залізодефіцитної анемії. Коли ферритин сироватки знижується lt; 12 мкг / л, кількість TfR1 починає збільшуватися пропорційно дефіциту заліза.

Відео: Вітамін D для немовлят

На відміну від феритину запалення не впливає на рівень TfR1. Цей тест особливо корисний при оцінці дефіциту заліза під час вагітності, оскільки рівень TfR1 у жінки швидко знижується в міру мобілізації запасів заліза для потреб плода і його витрати на освіту материнських еритроцитів. На жаль, до сих пір відсутні міжнародні стандарти визначення TfR1 і цей тест широко не поширений. До теперішнього часу нормальні значення для немовлят і дітей молодшої вікової групи не визначені.

інші дослідники рекомендують використовувати відношення цинк-протопорфирин / гемоглобін. Даний тест ефективно вказує на ступінь включення заліза в протопорфирин IX в еритроцитах. При дефіциті заліза цинк заміщає залізо в протопорфирин, тому зміна цинк-протопорфірину може свідчити про дефіцит заліза, відображаючи баланс між величиною його запасів і еритропоезу. Незважаючи на перспективність і простоту виконання даного тесту, в даний час трохи даних про використання його в якості діагностичного маркера у немовлят.
Таким чином, ще не знайдено надійного, чутливий і специфічний метод визначення вмісту заліза у немовлят.

Дефіцит заліза і його токсичність для новонароджених дітей

Незважаючи на те що залізодефіцитну анемію часто ототожнюють з дефіцитом заліза, вона в першу чергу є важку форму дефіциту заліза переважно в еритроцитах. Іншими словами, при клінічній ситуації негативного балансу заліза сам дефіцит заліза проявляється задовго до розвитку залізодефіцитної анемії. Найбільші побоювання викликає взаємозв`язок дефіциту заліза в дитячому і ранньому дитячому віці з поганим нейроповедінкового розвитком в катамнезе.

Багато дослідників відзначали зв`язок між раннім дефіцитом заліза і відстроченим порушенням когнітивних функцій. Lozoff і співавт. виявили когнітивний дефіцит через 10 років після задокументованого факту залізодефіцитного стану. Однак в більшості опублікованих досліджень відзначено багато змішаних факторів, хоча в роботі Lozoff і співавт. було показано, що додаткове призначення заліза (як у великих, так і в малих дозах) асоціювалося з поліпшенням неврологічного розвитку.

В опублікованому недавно Кокранівського огляді, присвяченому цій темі, була зроблена спроба з`ясувати, чи дійсно лікування залізодефіцитної анемії покращує психомоторне розвиток. У висновку було сказано про ймовірність такого висновку, оскільки два рандомізованих контрольованих дослідження продемонстрували поліпшення неврологічного розвитку у немовлят при тривалості терапії більше 30 днів. Додаткову настороженість викликає той факт, що дефіцит заліза у немовлят підсилює абсорбцію свинцю, тобто існує зв`язок між рівнем свинцю в крові і виразністю дефіциту заліза. Оскільки отруєння свинцем в дитячому віці веде до порушення неврологічного розвитку, дефіцит заліза, при якому всмоктування свинцю прискорюється, може загострювати цю проблему.

Відео: Краще колоти або пити препарати заліза при анемії? - Доктор Комаровський

Багато уваги було приділено потенційному дефіциту заліза у зростаючих недоношених новонароджених, а також у доношених дітей у віці 4 міс, що знаходяться виключно на грудному вигодовуванні. Немовлята, які мають затримку внутрішньоутробного розвитку, а також які народилися у жінок з цукровим діабетом, можуть також знаходитися в групі ризику щодо дефіциту заліза.

Разом з тим, беручи до уваги наявність змішаних факторів в дослідженнях, проведених в цих популяціях, не можна стверджувати про наявність прямого причинного зв`язку між дефіцитом заліза і нейроповедінкового порушеннями у дітей в розвинених країнах.

токсичність заліза викликає побоювання у лікарів-педіатрів. Вважається, що недоношена дитина знаходиться в групі високого ризику по оксидантного стресу, зумовленого надлишком заліза. Оксидантний стрес може відігравати суттєву роль у розвитку бронхолегеневої дисплазії (БЛД), ретинопатії новонароджених (РН), пери і інтравентрикулярного крововиливів (пивка) і виразкового некротичного ентероколіту (ЯНЕК).

Хоча деякі дослідження виявили зв`язок між загальною кількістю гемотрансфузий (Зі значною кількістю введеного при цьому заліза) і частотою цих захворювань, очевидним змішаним фактором було те, що серед хворих немовлят з ОНМТ, у яких були виявлені зазначені захворювання, часто по тяжкості стану дитини виникають показання до гемотрансфузій. Цікаво відзначити, що більш консервативна трансфузионная тактика, застосовувана в останні роки щодо недоношених дітей, не змінила частоти виникнення БЛД, пивка, РН і ЯНЕК. На сьогоднішній день не доведена пряма зв`язок прийому заліза з виникненням даної патології у недоношених дітей.