Формування шлунка у плода ембріогенез, морфогенез

Відео: Анатомія людини: Розвиток зародка

В анатомічному і гістологічному відношенні розвиток шлунка завершується до кінця вагітності. Зростання шлунка плода характеризується лінійною залежністю в період з 13 до 39 тижнів, а характерну анатомію шлунка (велика кривизна, мала кривизна, дно і тіло шлунка, воротар) можна виявити вже до 14 тижнів гестації.

Зміни, виявлені за допомогою УЗД, дозволяють встановити наявність вроджених аномалій розвитку цього органу. Неможливість ідентифікувати шлунок плода під час УЗД в II триместрі вагітності є ознакою атрезії стравоходу, а збільшення розмірів шлунка може бути ознакою непрохідності пілоричного отвори або атрезії дванадцятипалої кишки.

Пілоростеноз також є аномалію розвитку шлунка. Vanderwinden і співавт. вважають, що гипертрофический пилоростеноз новонароджених пов`язаний з аномалією білка нейрональної синтази оксиду азоту I типу. Дана гіпотеза підтверджена в дослідженні на лабораторних мишах, проте генетична основа даного феномена поки не встановлена.

В опублікованих останнім часом дослідженнях виявлено збільшення ризику розвитку стенозу у осіб з поліморфізмом генів, що кодують синтазу оксиду азоту.

формування шлунка регулюється двома сигнальними шляхами - WNT і hedgehog. Гомеобоксних ген Barx1 експресується в період органогенезу в мезенхіми майбутнього шлунка. Barx1 регулює експресію двох антагоністів сигнальної системи WNT. У свою чергу, придушення сигнального шляху WNT сприяє формуванню специфічного шлунковогоепітелію.

При відсутності Barx1 епітелій шлунка має ряд ознак, характерних для кишкового епітелію. Зниження експресії фактора GATA4 поєднується з порушенням диференціювання шлункових залоз, але не впливає на розвиток багатошарового плоского епітелію, що відображає підвищена експресія Shh в клітинах зі зниженою експресією GATA4. GATA4 може брати участь у відповіді шлунковогоепітелію на дію чинників сигнальної системи BMP.

Єдиний представник величезного сімейства стероїдних рецепторів COUP-TFII необхідний для структурування розвивається шлунка в радіальному напрямку, а також по переднезадней осі. COUP-TFII є мішенню сигнальних білків hedgehog, що регулюють розвиток шлунково-кишкового тракту.

Відео: Ембріологія

У роботах Leblond і співавт. по вивченню розвитку шлунка у мишей встановлено, що епітеліальні клітини шлункових заглиблень беруть свій початок зі стовбурових клітин, локалізованих в області шиї. Дані стовбурові клітини в процесі ділення формують клітинні популяції, мігруючі як в головному, так і в каудальному напрямку.

експерименти по аблации обкладочнихклітин свідчать, що баланс між обкладочнимі клітинами, клітинами шлункових заглиблень і клітинами, що продукують ферменти, здійснюється за допомогою тісної взаємодії між цими клітинними популяціями.

В епітелії шлунка людини також виявлені клітини-попередники. Musashi-1, що раніше вважався маркером, характерним для стовбурових клітин тонкої кишки, є маркером клітин-попередників антрального відділу шлунка людини.