Функції та значення еозинофілів

еозинофіли відрізняються від інших лейкоцитів не тільки морфологією і складом продукуються речовин, але і тим, що кількість цих клітин змінюється лише при деяких захворюваннях. Вони являють собою повністю диференційовані клітки, що не діаметром близько 8 мкм з дводольним ядром і розвиваються зі стовбурових клітин-попередниць в кістковому мозку під впливом продукованих Т-лімфоцитами ІЛ-3, ГМ-КСФ і (особливо) ІЛ-5. Характерні специфічні гранули еозинофілів фарбуються еозином в червонувато-коричневий колір їх прозора серцевина, що складається з головного основного білка, оточена матриксом, в якому містяться катіонний білок еозинофілів, пероксидаза еозинофілів і нейротоксин еозинофілів.

ці білки цитотоксично дію на личинки гельмінтів (Schistosoma mansoni), а також беруть участь в патогенезі бронхіальної астми, викликаючи злущування епітелію дихальних шляхів і пов`язані з ним клінічні симптоми. У дихальних шляхах хворих, які померли в результаті бронхіальної астми, присутня велика кількість головного основного білка і катіонного білка еозинофілів, причому вважається, що саме вони пошкоджують епітеліальні клітини, підвищуючи чутливість дихальних шляхів. Головний основний білок може активувати інші клітини, що беруть участь в процесі запалення, в тому числі огрядні клітини, базофіли, нейтрофіли і тромбоцити. Еозинофіли виділяють велику кількість ліпідних медіаторів запалення - фактор активації тромбоцитів і лейкотриен-С4, які звужують судини і стимулюють секрецію слизу.
Ці клітини служать джерелом ряду прозапальних цитокінів, включаючи ІЛ-1, ІЛ-3, ІЛ-5 і ГМ-КСФ. Таким чином, еозинофіли мають потужний арсенал речовин, здатних викликати і підтримувати запальну реакцію.

міграція еозинофілів з судинного русла в тканини залежить від зв`язування особливих рецепторів лейкоцитів з їх лігандами або аналогічними структурами на ендотеліальних клітинах посткапілярних судин. Проникнення еозинофілів (як і нейтрофілів) через стінку судини починається з освіти пухкої зв`язку між їх селектіновимі рецепторами і вуглеводними лігандами на поверхні ендотелію. Це призводить до перекатуванню еозинофілів по ендотеліальних шару до тих пір, поки вони не зустрінуться з хемоаттрактанти. Потім утворюється високоаффіннимі зв`язок між інтегріновие рецепторами еозинофілів і відповідними Ig-подібними лигандами.

Відео: Функція. Область визначення і область значень

На відміну від нейтрофілів, які перед проникненням через міжклітинні контакти ендотелію набувають плоску форму, еозинофіли зв`язуються з молекулою адгезії клітин судин (VCAM-1) за допомогою особливого интегрина VLA-4, що робить їх зв`язок з ендотеліальними клітинами міцнішою і полегшує проникнення з посудини в тканину. Міграція еозинофілів в вогнища запалення направляється хемокінів еотаксіном. Це обумовлює виборче накопичення еозинофілів при алергічних і запальних процесах. У нормі еозинофіли локалізуються головним чином в органах з епітеліальної поверхнею - дихальних шляхах, шлунково-кишкового тракту і нижніх відділах сечостатевих шляхів, де можуть зберігатися тижнями.

ІЛ-5, крім стимуляції утворення еозинофілів і їх адгезії на ендотеліальних клітинах, надає ряд важливих ефектів на функцію еозинофілів. Показано, що він грає центральну роль в накопиченні еозинофілів. ІЛ-5 є головним цитокіном в индуцируемой алергеном пізній фазі легеневої алергічної реакції. У дослідах на тваринах антитіла до ІЛ-5 блокують еозинофільну інфільтрацію легенів і бронхіальну гіперреактивність у відповідь на алергени. Еозинофіли мають унікальні рецепторами до ряду хемокінів, таких, як білки RANTES, еотаксін, білок хемотаксису моноцитів-3 і -4. Ці хемокіни є основними медіаторами накопичення еозинофілів в тканинах.

Відео: Алгебра 7 клас. 9 жовтня. Найменше та найбільше значення функції на відрізку

Кількість еозинофілів крові не завжди відображає ступінь їх накопичення в уражених тканинах. Абсолютне число еозинофілів в крові, яка розраховується за кількістю лейкоцитів, помноженому на відсоток еозинофілів, зазвичай менше 450 клітин на 1 мкл і підтвердили добовим коливань. Воно найбільш велике рано вранці і знижується в міру зростання рівня ендогенних глюкокортикоїдів. Після введення кортикостероїдів, а також при деяких бактеріальних і вірусних інфекціях розвивається еозинопенія.