Функція канальців нирок. Канальцева фільтрація

В ниркових клубочках відбувається вільна фільтрація води і електролітів. Тому концентрація електролітів в ультрафільтраті, який потрапляє в початок проксимальних канальців, подібна до такої в плазмі крові. Остаточне вміст води і електролітів в сечі визначається строго регульованим процесом канальцевої реабсорбції і / або канальцевоїсекреції. В цілому «груба» регуляція переміщення розчинених речовин в сечу здійснюється в проксимальних відділах нефрона, а більш «тонка» - в дистальних. Сучасні успіхи молекулярної біології допомагають зрозуміти роль окремих сегментів нефрона в регуляції транспорту іонів і води і механізм розвитку захворювань при порушенні цих процесів.
У даній статті наведено огляд даних про нормальної функції ниркових канальців.

натрій. Натрію відводиться найважливіша роль у підтримці обсягу позаклітинної рідини.
У нормі і при різних патологічних станах нирки здатні значно змінювати кількість виведеного з сечею натрію. Транспорт натрію відбувається головним чином в чотирьох сегментах нефрона. Приблизно 60% цього катіона реабсорбируется в проксимальних канальцях разом з глюкозою і амінокислотами, 25% - у висхідному відділі петлі Генле (де діє буметанідчувствітельний натрій / калій / 2 хлорідний транспортер) і 15% - в дистальних ниркових канальцях (де функціонує тіазідчувствітельний котранспортер натрію і хлориду) і збірних трубочках (епітеліальний натрієвий канал).

В нормі екскреція натрію з сечею приблизно дорівнює споживання цього елементу (80-250 ммоль / сут для дорослої людини) за вирахуванням 1-2 ммоль / кг / сут, що витрачаються в процесі обміну речовин. Однак в умовах зниження загального об`єму рідини (зневоднення, крововтрата) або зменшення ефективного об`єму циркулюючої крові (септичний шок, гіпоальбумінемія, застійна серцева недостатність) екскреція натрію рідко падає майже до 1 ммоль / л. Зміни обсягу сприймаються барорецепторами аорти, що приносять артеріол нирок і каротидного синуса, а також maculs densa в дистальних канальцях, відчуває зміни надходить в них хлориду. До головних гормональним механізмам, які підтримують баланс натрію, відносяться система ренін-ангіотензин-альдостерон, передсердний натрійуретичний гормон і норадреналін.

ангіотензин і альдостерон підсилюють ребсорбцію натрію відповідно в проксимальних і дистальних канальцях. Норадреналін, секретується у відповідь на зниження обсягу, впливає на механізми канальцевого транспорту не прямо, а за рахунок зниження ниркового кровотоку, що зменшує надходження натрію в клубочки і відповідно його фільтрацію. Одночасно норадреналін стимулює секрецію реніну. При більш вираженому зменшенні обсягу декретується і АДГ. Передсердних натрійуретичний гормон і пригнічення секреції реніну збільшують екскрецію натрію.

калій. Рівень позаклітинного калію регулюється дуже строго, оскільки навіть невеликі зміни його концентрації в плазмі різко позначаються на функції серця, нервової системи і нервово-м`язових синапсів.

Важливо підкреслити, що весь фільтрується калій реабсорбируется в проксимальних канальцях, тому екскреція калію з сечею залежить виключно від його канальцевоїсекреції калієвими каналами, локалізованими в головних клітинах збірних трубочок. Посилюють секрецію калію альдостерон, збільшене надходження натрію в дистальнівідділи нефрона і підвищення об`ємної швидкості сечовипускання.

кальцій. Значна частина (65%) профільтрованого кальцію реабсорбується в проксимальних канальцях. Подальша його реабсорбція відбувається в висхідному відділі петлі Генле за рахунок пасивного переміщення через міжклітинні контакти в ході процесу, який активується реабсорбцией хлориду натрію і секрецією калію в просвіт канальців. Поглинання кальцію клітинами цього відділу нефрона регулюється позаклітинними кальцієвими рецепторами. Паратгормон (ПТГ), секретується у відповідь на гіпокальцемія, тіазиди і зменшення обсягу підсилюють реабсорбцію кальцію, тоді як підвищене споживання натрію (з їжею або при внутрішньовенної інфузії містять натрій розчинів) і петльові діуретики (наприклад, фуросемід) стимулюють екскрецію кальцію.

фосфат. Основна частина фільтрованої фосфату реабсорбируется в проксимальних канальцях. Ендогенний або екзогенний кальцитріол (1,25-дигідроксивітамін D) і гальмування секреції ПТГ підсилюють реабсорбцію цього іона.

магній. Близько 25% фільтрується магнію реабсорбується в проксимальних канальцях. зміни екскреції магнію з сечею визначаються головним чином функцією висхідного відділу петлі Генле і в деякій мірі - дистальних звивистих канальців, хоча відомі специфічні транспортери магнію, але точний механізм їх регулювання неясний. Механізми закислення і концентрування сечі. Ці механізми розглядаються в статтях, присвячених почечному канальцевому ацидозу і нефрогенному нецукровому діабету.

Дозрівання канальцевих функцій. Механізми канальцевого транспорту у новонароджених (особливо недоношених) і грудних дітей в цілому функціонують слабкіше, ніж у дорослих. Хоча нефрогенез (утворення нових нефронів) завершується приблизно до 36-му тижні внутрішньоутробного розвитку, дозрівання канальців триває протягом усього грудного періоду. Незрілість ниркових канальців, менша швидкість клубочкової фільтрації, менший градієнт концентрацій і менша чутливість до АДГ, характерні для немовлят, визначають часте порушення у них регуляції водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги, особливо при гострих захворюваннях.