Генетика контролю харчування скелетних м`язів. Вплив дієти на м`язи

Життєздатність клітин залежить від їх можливості «добувати»Поживні та інші необхідні речовини з навколишнього клітини середовища. Клітини синтезують білки, призначені саме для цієї мети. Якщо говорити в загальних рисах, існують дві категорії залучених в цей процес генів:
(1) гени, які експресують білки, що транспортують нутрієнти через мембрани клітин;
(2) гени, які експресують ферменти, задіяні в метаболізмі нутрієнтів.

В обох випадках гени регулюються для задоволення потреби будь-якого органу або системи. Ця форма регуляції генів в цілому подібна до такої при регуляції генів у бактерій, тобто триптофанового оперон. Клітини бактерій змінюють свій фенотип для отримання певних переваг для себе, а не для задоволення будь-яких потреб організму в цілому.

Прикладом того, як клітини можуть з користю для себе змінюватися під впливом зовнішнього середовища, може бути використання глютамина скелетними м`язами. Доступність глютамина впливає на процеси обміну в м`язах. Крім того, глютамин є найважливішим джерелом аміноазота для м`язових клітин. Глютамин також відіграє значиму роль в регуляції швидко діляться клітин, таких як лімфоцити і епітеліальні клітини кишечника.

глютамин і глютамат транспортуються в клітку за допомогою натрієвих переносників. Для експериментальних цілей в якості первинної клітинної культури може бути взята скелетний м`яз щури. Ці клітини демонструють підвищення експресії внутрішнього транспорту як глютамина, так і глютамат, коли вони позбавлені екзогенного забезпечення глютамином, до того ж одночасно збільшується активність глютамінсінтетази.

Цей фермент каталізує приєднання аміногрупи до карбоксильної частини молекули глютамат, в результаті утворюється глютамин. Таким чином, два різних нутриента, глютамин і глютамат, можуть повністю забезпечити потребу м`язових клітин в глютамине. Це забезпечення досягається двома незалежними шляхами, кожен з яких знаходиться під генетичним контролем.

Метаболізм глутамату (глютамат) і глутаміну (глютамина)

описаний механізм демонструє, як різні нутрієнти можуть перехресно стимулювати експресію пов`язаних між собою білків: видалення глютамина або глютамат з оточення клітини веде до посилення транспорту обох амінокислот. Не тільки дефіцит глютамина і глютамат підсилює експресію їх власних транспортних білків, але і втрата одного речовини призводить до підвищення експресії переносника іншого.

дослідження кінетики транспорту показало, що дефіцит глютамина (або глютамат) посилював максимальну швидкість, з якою амінокислота транспортувалася в клітку (Vmax), і залишався вірним аффинность переносника до відповідної амінокислоті. Це дозволило припустити, що виникає дефіцит амінокислот призводить до збільшення продукції ряду відповідних переносників. Час, необхідний для подвоєння Vmax, становило приблизно 4 год. Даний факт, а також те, що індукція обох переносників (як глютамат, так і глютамина) припинилася, коли глютамин був видалений в присутності актиноміцину D (який пригнічує синтез ДНК), свідчить про те, що їх регуляція здійснюється за допомогою ініціації транскрипції.

У транспортних системах глютамина і глютамат ще багато чого незрозуміло, але дослідження в цій області дуже перспективні, тому що кожна амінокислота має тільки два переносника - натрій-залежний і натрій-незалежний. Тільки натрій-залежний переносник реагує на зникнення будь-якого нутриента. Регуляція глютамат і глютамина, незважаючи на свою важливість, становить лише малу частину нутріентного гомеостазу в клітинах скелетних м`язів in vivo, оскільки їх енергетичні потреби в основному задовольняються за допомогою глюкози і вільних жирних кислот.

До цих пір неясно, до якої ступеня зміни в дієті впливають на здатність скелетного м`яза регулювати споживання жирів. Cameron-Smith і співавт. показали, що короткострокова дієта з високим вмістом жирів підвищує експресію генів ліпідного метаболізму і експресію генів в м`язі людини. Вони обстежили 14 спортсменів, яких розділили на групи.

Одна група перебувала на дієті з високим вмістом жирів, а інша - на ізоенергетичних дієті з високим вмістом вуглеводів. Дієту застосовували протягом 5 днів з 2-тижневим перервою і наступною перехресної зміною дієт. При цьому спортсмени отримували певне фізичне навантаження. У перший день і після завершення курсу кожної з дієт у обстежених була виконана біопсія м`язів і взяті аналізи крові. У порівнянні з дієтою з великим вмістом вуглеводів «жирова» дієта обумовлювала більш виражену генну експресію транслокази жирних кислот (передбачуваного переносника жирної кислоти) і b-гідроксіаціл-СоА-дегідрогенази (ферменту b-окислення), а також більшу кількість транслокази жирних кислот.

Це передбачає підвищення експресії генів, необхідних для транспортування жирних кислот і окисного метаболізму в скелетної м`язі. За висновком дослідників взаємодія жирної кислоти з генетичним матеріалом скелетних м`язів є важливим через вкладу цього процесу в здатність окисного профілю м`язи до адаптації до домінуючого джерела їжі. Однак необхідно більш точне пояснення цих механізмів.


Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Поділися в соц мережах:
—хоже