Значення жирних кислот для імунітету новонародженої дитини

Імунна система новонародженого - Незріла, особливо у дітей, що народилися передчасно, тому новонароджені дуже чутливі до інфекційних агентів у довкіллі. Клітинну імунну відповідь виснажується під час активної вірусної інфекції. Крім того, у недоношених дітей формування вирусспецифической імунної пам`яті недосконале. Системний гуморальний імунітет плода залежить від трансплацентарной передачі IgG.

Передчасні пологи і затримка внутрішньоутробного розвитку плода обумовлюють дефіцит у нього IgG. Після народження дитини взаємодія між їжею і імунною системою може вплинути на постнатальний розвиток як вродженого, так і адаптивного імунітету. Під цим розуміють, зокрема, дозрівання специфічного лимфоцитарного відповіді в поєднанні з синтезом імунорегуляторних і захисних білків як реакції на взаємодію з патогеном.

Відомо, що містяться в дієті омега-6 і промега-3 жирні кислоти регулюють запальний і імунний відповіді за допомогою декількох механізмів. Існує велика кількість досліджень, присвячених ролі омега-3 жирних кислот в запаленні і імунній відповіді. Такі дослідження проводили за участю дорослих, в моделях на лабораторних тварин, а також з використанням клітинних культур.

Жирні кислоти 20: 4 n-6 і 20: 5 n-3 є попередниками простагландинів і лейкотрієнів, які регулюють нормальні запальні процеси-DHA може впливати на запальний відповідь і сигнальну систему Т-клітин.

Омега-6 і омега-3 жирні кислоти грають певну роль в фенотипическом дозріванні імунних клітин і розвитку функціонально компетентного імунної відповіді, включаючи дозрівання цитокінових маркерів Т-лімфоцитів. Було зроблено припущення, що в неонатальному періоді Т-клітинну відповідь на алергени і антигени значно відрізняється від такого в подальшому житті.

культури CD4 + Т-клітин, виділених у немовлят, демонстрували вищі показники апоптозу в порівнянні з культурами алерген-активованих Т-клітин, виділених у дорослих. Для культури CD4 + Т-клітин немовлят також було характерно початкове підвищення клітинного імунітету і реактивності Т-клітинної пам`яті, але інтенсивність і тривалість цих процесів були лімітовані.

Не дивно, що при порівнянні великих субпопуляцій лімфоцитів у дітей, народжених передчасно (термін гестації менше 32 тижнів-32-37 тижнів), доношених новонароджених і дорослих виявилося, що недоношені діти з терміном гестації менше 32 тижнів мали найбільш незрілі фенотип лімфоцитів. Однак не було виявлено відмінностей між доношеними дітьми і дітьми, народженими на терміні 32-37 тижнів гестації.

Жирова тканина плода і вагітної
Зміни маси жирової тканини вагітної і плода в залежності від терміну гестації. Дані по плоду відображають зміни в пізньому фетальном періоді (протягом 9 тижнів до закінчення повного терміну вагітності), коли зростання плоду залежить від вступників через плаценту поживних речовин.

Недоношені діти також мали дуже низький зміст Т-хелперних лімфоцитів - Клітин пам`яті (CD45RO + CD4 +). Нещодавно було проведено рандомізоване контрольоване дослідження популяцій лімфоцитів в периферичної крові, продукції цитокінів та антигенного дозрівання у недоношених дітей, які отримують суміші для недоношених із збагаченням DHA і ARA або без такого в період від 14 до 42 днів після народження.

Недоношені діти, які одержували збагачені ARA і DHA суміші, мали більш високий вміст CD45RO + CD4 + -клітин зі зрілими антигенами, збільшену продукцію IL-10 і знижену продукцію IL-2 в порівнянні з дітьми, які отримували незбагачені суміші. Крім того, клітинну імунну відповідь у дітей, які отримували збагачені ARA і DHA суміші, був аналогічний такому у доношених новонароджених, які вигодовуються грудним молоком.

Імунна система плоду підтримується в толерантному стані по відношенню до материнського організму з метою попередження небажаного імунної відповіді і відторгнення плоду організмом жінки. Плацентарні IL-10 пригнічують утворення фетальними імунними клітинами сильного з імунологічної точки зору інтерферону у, для якого характерна знижує регуляція по відношенню до процесу освіти проаллергіческіх цитокінів (наприклад, IL-4, IL-13).

Відео: ЯК ЗРОБИТИ КОКОСОВЕ МАСЛО, МОЛОЧКО, стружки? Холодний Віджим | How to make coconut oil, milk, and flakes

Незважаючи на те що іммунотолерантность сприймається як сприятливий фактор в фетальном періоді, в постнатальному періоді вона може служити основою для формування алергічного імунної відповіді. Виникнення алергічної патології і астми залежить як від генетичної складової, так і від раннього впливу навколишнього середовища, які, в свою чергу, пов`язані з імунною реактивністю. Як відомо, знижена респіраторна функція в перші місяці після народження, а також такі пре- і постнатальні фактори, як вік матері і пасивне куріння, є факторами ризику алергічних захворювань. Виявлено зв`язок між затримкою внутрішньоутробного розвитку (але не терміном гестації) і підвищеним ризиком виникнення атопічних захворювань і астми.

Було висловлено припущення, що внутрішньоутробне і раннє вплив алергенів відіграє роль первинного сенсибілізуючої фактора. Стиль життя і дієта матері, ймовірно, можуть вважатися вторинними факторами по відношенню до того імунної програмування, яке відбувається під час внутрішньоутробного періоду і раннього дитинства. Передбачається наявність зв`язку між змістом і обміном омега-6 і омега-3 жирних кислот в перинатальному періоді і розвитком атопічного захворювання. Дослідження, засновані на клінічних спостереженнях, а також експериментальні дослідження з збагаченням дієти риб`ячим жиром дозволили припустити, що ЕРА і DHA можуть знизити ризик виникнення атопічних і алергічних захворювань. Очевидна необхідність проведення подальших досліджень.

Відео: Суміші для недоношених і маловагих новонароджених

Одна з теорій імунної регуляції передбачає наявність або відсутність рівноваги між активністю Тh1 і Th2. Th1-клітини визначають імунну реакцію, регулюючи відповідь, спрямований на елімінацію вірусів і внутрішньоклітинних патогенів, і стимулюють шкірні реакції гіперчутливості уповільненої типу. Тh2-клітини впливають на гуморальний імунітет, регулюючи продукцію антитіл, спрямованих на захист від позаклітинних мікроорганізмів.

Однак схоже, що клітинні механізми, за допомогою яких кислоти 20: 5 n-3 і 22: 6 n-3 моделюють алергічний імунну відповідь, не включають зсув (дисбаланс) Т-клітинної відповіді. Це суперечить тому, що відомо щодо інших нутрієнтів (рослинних жирів, пробіотиків, селену і цинку) і гормонів (мелатоніну, прогестерону), які, як було показано, впливають на баланс Тh1- і Тh2-клітин.

Вплив жирних кислот на імунну систему відбувається за участю жирних кислот клітинних мембран, залучених в механізм дії ейкозаноїдів, ендоканнабіоідов, сигнальної системи клітин і реакції генної регуляції. Крім того, жирні кислоти клітинних мембран «задіяні» в ліпідних структурах і судинних і внутрішньоклітинних молекулах клітинної адгезії. Необхідно більш точне розуміння специфічних механізмів, що лежать в основі формування імунної відповіді, і ролі ПНЖК в становленні імунітету в перинатальному періоді.

Відео: Біфідум баг для дітей


Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Поділися в соц мережах:
—хоже