Ювенільний ревматоїдний артрит. Причини

Відео: Ревматоїдний артрит. Впливаємо на причини

Ювенільний ревматоїдний артрит - Одне з найбільш поширених ревматичних захворювань дитячого віку і головна причина хронічної інвалідності. Він характеризується идиопатическим запаленням синовіальної оболонки периферичних суглобів з випотом і набряком м`яких тканин. Залежно від варіантів початку захворювання Американська колегія ревматологів виділяє три форми ювенільного ревматоїдного артриту:
1) олігоартріт,
2) поліартрит
3) системний (що починається з ураження внутрішніх органів), або синдром Стілла.

Відео: Ревматоїдний артрит. Причини і способи лікування

ці форми далі поділяються на дев`ять підтипів в залежності від характеру перебігу хвороби. Критерії діагностики різних форм ювенільного ревматоїдного артриту опубліковані також Європейською лігою боротьби з ревматизмом (EULAR). В даний час розробляється нова міжнародна класифікація, розрізняє сім типів периферичного артриту залежно від варіантів його початку.

Причини ювенільного ревматоїдного артриту невідомі. Вважається, що для його виникнення необхідні принаймні дві умови: імуногенетичних схильність і дію зовнішнього провокуючого фактора. Знайдено специфічні поєднання алелей HLA, що підвищують ризик або, навпаки, захищають від захворювання в залежності від віку дитини. До можливих зовнішніх провокуючих чинників відносяться деякі віруси (наприклад, парвовирус В19, віруси краснухи і Епштейна-Барр), гіперчутливість до деяких аутоантигенам (колагену типу II) і підвищена реактивність Т-лімфоцитів по відношенню до білків теплового шоку мікобактерій.

ювенільний ревматоїдний артрит

серед дітей молодше 15 років захворюваність на ювенільний ревматоїдний артрит становить приблизно 13,9: 100 000 на рік, а загальна поширеність - 113: 100 000. Однак, судячи з результатів обстеження школярів в Австралії, проведеного педіатрами-ревматологами, цей показник набагато вище. Таким чином, всіх дітей з артритами необхідно направляти на обстеження в дитячі ревматологічний клініки. Окремі форми ювенільного ревматоїдного артриту, мабуть, нерівномірно розподіляються серед різних расових і етнічних груп.

За даними одного з досліджень, у дітей-афроамериканців це захворювання починається в більш пізньому віці і у них рідше виявляються підвищені титри антинуклеарних антитіл і увеїт.

при біопсії синовіальної оболонки уражених суглобів у хворих з ювенільний ревматоїдний артрит виявляється гіпертрофія і гіперплазія ворсин з гіперемією і набряком фіброзної мембрани капсули суглоба. Відзначається виражена гіперплазія ендотелію судин з інфільтрацією лімфоцитами і плазматичними клітинами. На пізніх стадіях захворювання або під час відсутності лікування в хрящі і кістки суглоба утворюються ерозії.

хоча причина хвороби невідома, дані досліджень припускають, що у схильних дітей підвищена імунна реактивність клітин різного типу деяких вірусів. Таким чином, виникнення ювенільного ревматоїдного артриту може бути спровоковано попередньою інфекцією. Батьки можуть підозрювати роль травми суглоба, але вона швидше буває наслідком, а не причиною артриту. Дослідження експресії рецепторів Т-лімфоцитів підтверджують скупчення антигенспецифических Т-клітин в синовіальній оболонці уражених суглобів (хоча антиген невідомий).

Популяції Т-лімфоцитів згодом, мабуть, міняються іноді відбувається клональная експансія клітин, що грають захисну роль (наприклад, реагують на деякі білки теплового шоку) і поліпшують лікувальний ефект медикаментозних засобів. Однак в синовіальну оболонку можуть надходити і Т-лімфоцити з поверхневими молекулами, що підтримують хронічне запалення і знижують ефективність лікарської терапії.

У залученні таких Т-лімфоцитів важлива оль належить певним HLA, які з підвищеною частотою зустрічаються у хворих етей. HLA-DR4 (особливо аллель DRBl * 0401) асоціюється з ювенільний ревматоїдний ащ тритію, що починається з множинного поражеіем суглобів (поліартриту), a HLA-DR8 (особливо DRB1 * 0801) і HLA-DR5 (особливо DRBl * l104) асоційовані з варіантом олигоартрита .

Активація Т-лімфоцитів викликає каскад реакцій, що призводять до пошкодження суглобових і інших тканин-цей каскад включає активацію В-лімфоцитів, витрачання комплементу і, що особливо важливо, виділення ІЛ-6, ІЛ-13, ФНП-а та інших прозапальних цитокінів. Спадкування деяких алелей може привертати до продукції більшої кількості цих цитокінів і, відповідно, до більш важкому перебігу захворювання.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже