Критична довжина кишечника при синдромі короткої кишки (скк)

Найбільш важливим фактором, що визначає тяжкість мальабсорбції при синдромі короткої кишки (СКК), є довжина резецированной кишки. У нормальних умовах тонка кишка отримує 185 мл / кг секрету з слини, шлунка і панкреатобилиарной системи на додаток до 100 мл / кг молока та інших рідин. З цих 285 мл / кг в тонкій кишці всмоктується 225 мл / кг (результати отримані при дослідженні пацієнтів, що мають ілеостому).

Крім того, в тонку кишку надходить близько 90% загальної кількості калорій, інші 10% формуються шляхом ферментації неабсорбованими вуглеводів в товстій кишці в ході обміну речовин КЦЖК. Таким чином, в тонкій кишці при нормальних умовах має поглинатися більше 80% солей і води. Якщо тонка кишка після резекції адаптується, втрата навіть 50% рідини може привести до дегідратації і смерті.

Крім довжини тонкої кишки є й інші важливі чинники, що впливають на абсорбційну функцію кишки: збереження ілеоцекаль-ного сфінктера (клапана), функціональні можливості залишилися тонкої кишки і товстої кишки, здатність залишилося після резекції кишечника до адаптації.

ілеоцекальний сфінктер є механічною перешкодою для міграції бактерій в просвіт тонкої кишки і допомагає регулювати надходження рідини і поживних речовин в товсту кишку. Втрата цього бар`єру - сприяючих чинників розвитку сепсису, викликаного власної кишкової мікрофлорою, але, ймовірно, не впливає на кінцеву мету - досягнення повного засвоєння ентерального харчування. При відсутності ілеоцекального сфінктера збільшується розмноження бактерій в просвіті тонкої кишки, що в багатьох випадках веде до діареї, порушення всмоктування жирів і вітаміну В<sub>12</sub> через декон`югацію жовчних солей, дефіциту рідини, кишковим колік, метеоризму, порушення функції печінки і запалення кишки.

У багатьох дітей з синдромом короткої кишки (СКК) відбувається активація неспецифічних факторів імунної системи. В одному дослідженні було показано, що у пацієнтів з синдромом короткої кишки (СКК), що знаходяться на тривалому парентеральному харчуванні в домашніх умовах, підвищується концентрація розчинної рецептора II до TNF і IL-6 в сечі і сироватці крові в порівнянні з контрольною групою відповідного віку , що вказує на наявність персистуючої запальної реакції слабкої активності у дітей, які отримують ППП в домашніх умовах.

дослідження Wilmore і співавт. показали, що існує критична довжина тонкої кишки (від зв`язки Трейца до термінального відділу клубової кишки), при зменшенні якої життя більшості немовлят буде залежати від парентерального харчування. У цих роботах відзначено, що критична довжина тонкої кишки дорівнює 40 см. Стратегія хірургічного втручання повинна бути спрямована на збереження якомога більших ділянок кишки. Для цього деякі хірурги створюють високу ентерит з формуванням множинних анастомозів "кінець в кінець», інші використовують техніку "clip and drop back".

Враховуючи що 40 см складають 1/6 (17%) нормальної довжини тонкої кишки доношених дітей, дослідники протестували в експерименті критичний відсоток залишилася тонкої кишки у лабораторних щурів. Досліди на тваринах показали, що для підтримки життєвих функцій шляхом ентерального харчування необхідно 20% загальної довжини тонкої кишки. Проте виживаність пацієнтів значно покращилася з набуттям досвіду з виходжування таких хворих і призначенням парентерального харчування. Велике проспективне дослідження Goulet і співавт. в Парижі (Франція) показало, що близько 65% дітей з довжиною кишки від 40 до 80 см в кінцевому рахунку перестають залежати від парентерального харчування. Більше 90% дітей, у яких довжина кишечника перевищувала 80 см, не потребували парентеральномухарчуванні.

Однак були виявлені значні індивідуальні відмінності, про що свідчить досвід Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі (University of California, Los Angeles): кілька дітей з рештою 20-30 см тонкої кишки і клубової кишки обходилися без парентерального харчування. В Університеті Північної Кароліни (University of North Carolina) був обстежений дитина з кишечником довжиною 26 см, який перестав залежати від парентерального харчування у віці 9 міс. Що примітно, є повідомлення про двох немовлят, у яких після резекції залишалося 12 см тонкої кишки і які в парентеральномухарчуванні не потребували. У недавній серії публікацій з Саудівської Аравії описаний вражаючий результат лікування восьми пацієнтів з екстремальною формою синдрому короткої кишки (СКК), більшість з яких мали заворот середньої кишки з неушкодженим Ілеоцекальна клапаном.

З них четверо мали довжину тонкої кишки від 0 до 10 см, один - 10-25 см і троє - 25-75 см. Був використаний протокол годування через рот у поєднанні з парентеральним харчуванням (тобто без гастростомії або годування через назогастральний зонд), в процесі лікування шість пацієнтів перестали отримувати парентеральне харчування. Два пацієнта отримували парентеральне харчування не кожен місяць (обидва мали менше 10 см тонкої кишки). При рентгенологічному контролі довжина тонкої кишки і клубової кишки збільшилася приблизно на 450% протягом перших 2,5 року після резекції.

Найчастіше залежні від парентерального живлення діти ставали незалежними від нього до 2-3-річного віку, проте в групі дітей з довжиною кишки менше 40 см були нерідкі випадки регресу ентеральногохарчування і повернення до парентерального.

Прогноз по довжині кишечника менш надійний в групі глибоко недоношених дітей, оскільки вони не мають 260-275 см тонкої кишки до досягнення ними постконцептуального віку, відповідного доношеною вагітності. Корисними для визначення прогностичних факторів стали кілька великих досліджень довжини кишечника у мертвонароджених або померлих недоношеними немовлят. Результати досліджень показали середню довжину кишечника в 25 тижнів гестації 125 см і в 30 тижнів гестації »180 см. Якщо прийняти за еталон, що для виживання необхідно 20% тонкої кишки, то немовля у віці 25 тижнів гестації може бути толерантний до ентерального харчування без ускладнень , маючи всього 25 см тонкої кишки.

хоча дослідження довжини кишечника виявили відносно надійні прогностичні фактори, що визначають незалежність дитини від парентерального харчування, тривалість формування толерантності до ентерального харчування передбачити неможливо. 12-річний досвід Sondhemier і співавт. показав, що всі діти, які перестали залежати від парентерального харчування, стали такими до 36 міс життя, 16-річний досвід Rhoads і співавт. в Університеті Північної Кароліни виявився ідентичним. Найбільш важливим прогностичним фактором, встановленим в Денверському дослідженні, став відсоток толерантності до ентерального харчування у віці 12 тижнів.

В цей очевидно критичний момент розраховували відсоток добової енергії, що надходить ентеральним шляхом, який склав 42% в групі дітей, які стали незалежними від парентерального харчування, і 10% - в групі дітей, які завжди залежали від парентерального харчування (р = 0,0008). Однак можливі одиничні випадки припинення парентерального харчування, але не в період статевого дозрівання.
Точно встановлено, що у дорослих повна адаптація відбувається при наявності більше 60 см тонкої кишки при збереженій товстій кишці.