Лютеїнізуючого гормону лг. Рецептори до фсг і лг, ендогенні опіоїди

лютеїнізуючого гормону (ЛГ) - глікопротеїн з молекулярною масою 29 000 Так. Як і ФСГ, ТТГ або ХГЛ, він складається з а- і b-субодиниць (b-ХГЛ). а-Субодиниця ідентична таким ФСГ, ТТГ і ХГ. b-ХГЛ містить 121 амінокислоту і 1-2 залишку сіалова кислот.

лютеїнізуючого гормону (ЛГ) синтезується в передній долі гіпофіза. Через незначного вмісту сіалових кислот він швидко виводиться з кровотоку нирками і печінкою, тому ЛГ синтезується швидко, а піки його відбуваються з більшою амплітудою в порівнянні з ФСГ. Припускають, що запаси ЛГ в гіпофізі повністю оновлюються 1-2 рази на день.

сироваткова концентрація лютеїнізуючого гормону (ЛГ) Починає підвищуватися за кілька днів до початку менструації. У фолликулиновую фазу вона дуже плавно зростає. На відміну від ФСГ, зміст ЛГ сироватки крові різко підвищується в пізню фолликулиновую фазу, перевершуючи концентрацію ФСГ на 9-10-й дні циклу. Пік ЛГ в середині циклу змінюється стабільним зниженням його концентрації до мінімуму в середині лютеїнової фази.

лютеїнізуючого гормону

Рецептори до ФСГ і ЛГ

Ефекти лютеїнізуючого гормону (ЛГ) і ФСГ опосередковуються G-протеїновими рецепторами клітинної мембрани. Рецептори до ЛГ в організмі виявлені тільки на тека-лютеїнової клітинах яєчника. Стимуляція цих рецепторів підвищенням активності ферменту цитохрому Р450с17 (17-гідроксилази і 17,20-ліази) на тека-лютеїнової клітинах, що призводить до активації аденілатциклази і цАМФ-залежних протеїнкіназ, збільшує синтез андростендіону і тестостерону.

Рецептори до ФСГ знаходяться виключно на гранульозних клітинах яєчника. ФСГ зв`язується з рецепторами на поверхні гранульозних клітин антральних фолікулів. Як і у випадку з ЛГ, ефекти ФСГ реалізуються через цАМФ-залежні протеїнкінази. Під дією ФСГ андрогени, що синтезуються у відповідь на стимуляцію ЛГ, перетворюються в гранульозних клітинах в естрогени шляхом ароматизації.

ендогенні опіоїди

ендогенні опіоїди - Седативні наркотичні речовини природного походження, що синтезуються в головному мозку, будова і ефект яких схожі з опіумом. До ендогенних опіоїдів відносяться енкефаліни, ендорфіни і динорфінів. Вони впливають на синтез кожного з гіпофізарних гормонів, впливаючи на гіпоталамічні структури. Найважливіший ефект опіоїдів - інгібування секреції гонадотропінів за допомогою придушення вивільнення ГнРГ.

концентрація опадів - Важливий фактор регуляції менструального циклу. Мінімальний вміст ендорфінів відзначають в ранній фолликулиновой фазі (під час менструації), потім воно поступово зросте до пікової концентрації в лютеїнову фазу у відповідь на підйом концентрації естрогену і прогестерону. Вважають, що опіоїди опосередковують негативний зворотний зв`язок між вмістом яєчникових стероїдів і вивільненням гонадотропінів, особливо в лютеїнову фазу циклу.

ендогенні опіоїди, мабуть, грають ключову роль в розвитку гипоталамической аменореї. Призначення жінкам з такою патологією антагоністів опіоїдних рецепторів (наприклад, налтрексона) призводить до відновлення овуляторного менструального циклу і навіть (в деяких випадках) здатності до зачаття. У жінок зі стресовою аменореей виявляють підвищені концентрації гипоталамического кортиколиберина і гипофизарного кортикотропного гормону, що проявляється у вигляді гіперкортицизму. Пептид-попередник кортикотропина проопиомеланокортина також є і попередником ендорфіну. Припускають, що стресова аменорея настає в результаті пригнічення ГнРГ, викликаного підвищенням освіти ендогенних опіоїдів.
кількість опадів також підвищується при фізичних навантаженнях (так звана ейфорія бігуна), що може вносити певний внесок у розвиток гипоталамической аменореї у спортсменок.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже