Перехідна лютеиновая-фолікулярна фаза менструального циклу. Регуляція

Протягом лютеїнової фази прогестерон пригнічує вивільнення ЛГ передньою долею гіпофіза за механізмом негативного зворотного зв`язку. Під час лютеиновая-фоллікуліновая переходу подальше зниження концентрації ЛГ викликає інволюцію жовтого тіла, але вона може стати оборотної під впливом ХГЧ, синтезованого імплантували ембріон.

Інволюція жовтого тіла призводить до зниження утворення естрогену і прогестерону. Ендометрій перестає підтримуватися жовтим тілом, виникає менструація. Зниження синтезу естрогенів відновлює секрецію ФСГ, запускаючи новий цикл розвитку фолікулів з секрецією естрогенів і проліферацією ендометрія.

Гонадотропний рилізинг гормон (ГнРГ) перехідною лютеиновая-фолікулярної фази менструального циклу. Під час перехідною лютеиновая-фолликулиновой фази відбувається стрімке та істотне наростання частоти викидів ГнРГ. Ця частота, що оцінюється за частотою викидів ЛГ, зростає з 3 раз на добу (середня лютеиновая фаза) до 14 разів на добу.

Гонадотропіни перехідною лютеиновая-фолікулярної фази менструального циклу. Концентрації ФСГ і ЛГ збільшуються зі своїх мінімальних значень завдяки зняттю негативного зворотного впливу естрадіолу і ингибина і підвищення концентрації активина. Дедалі більше зміст ФСГ запускає процес поповнення пула гонадотропінчувствітельних фолікулів для наступного менструального циклу. Цей вибір антральних фолікулів фактично починається як мінімум за 2 дні до початку менструальної кровотечі.

Підвищення біологічної активності ФСГ реєструють аж до середини лютеїнової фази наступного циклу. Під час перехідною лютеиновая-фолликулиновой фази кількості ингибин А і В залишаються на мінімальних значеннях. Концентрація активина, навпаки, починає підвищуватися в пізню лютеїнову фазу, досягаючи піку під час менструації. Роль активина важко переоцінити, тому що виділення гонадотропінів у відповідь на стимуляцію ГнРГ відбувається тільки в його присутності.

Гормони яєчників перехідною лютеиновая-фолікулярної фази менструального циклу. Якщо вагітність не наступає, функціонування жовтого тіла згасає приблизно через 10 днів після овуляції. Механізми лютеолизе досконально неізвестни- мабуть, вони втягують апоптоз і експресію матриксних металопротеїназ (ММП). Медіатором лютеолизе може також виступати оксид азоту. Саме оксид азоту індукує апоптоз в жовтому тілі. Одна з ознак завершення лютеолизе - синтез яєчниками простагландину-F2a, який пригнічує стероїдогенез в жовтому тілі.

Таким чином, якщо життєдіяльність жовтого тіла не може бути поновлено під дією ХГЧ при вагітності, концентрації естрогену, прогестерону і ингибина протягом перехідної лютеиновая-фолликулиновой фази неухильно падають.

Висновки по регуляції менструального циклу

• Гонадотропин рилізинг гормон (ГнРГ) -секретірующіе нейрони розташовані головним чином в дугообразном ядрі гіпоталамуса. ГнРГ вивільняється в циркуляцію гіпофізарної портальної системи в області серединного узвишшя в імпульсному режимі і зв`язується з рецепторами клітинної мембрани передньої долі гіпофіза.

• Протягом менструального циклу частота і амплітуда викидів ГнРГ змінюються. Фоллікуліновая фаза характеризується високою частотою (кожні 60-90 хв) і низькою амплітудой- лютеиновая фаза - низькою частотою (кожні 2-4 год) і високою амплітудою імпульсів.

• Активність ГнРГ-секретирующих нейронів модулюється безліччю факторів, в тому числі нейротрансмиттерами, глікопротеїновими і стероїдними гормонами.

• Період напіврозпаду ГнРГ дуже малий (2-4 хв). У агонистах і антагоністах ГнРГ модифікована вихідна декапептідная структура, що подовжує їх період напіввиведення.

• Гіпофіз розташований в турецькому сідлі і з`єднаний з гіпоталамусом за допомогою воронки. Кровопостачання гіпофіза здійснюється за рахунок внутрішньої сонної артерії. Спеціалізовані клітини передньої долі гіпофіза (гонадотрофов) у відповідь на вплив ГнРГ секретують ФСГ і ЛГ. Кількість гонадотрофов в загальній структурі клітин передньої долі гіпофіза становить всього 5%.

• ФСГ і ЛГ - глікопротеїни із загальною а-субодиницею. Період напіврозпаду ЛГ (20-30 хв) значно коротше такого ФСГ (1-4 ч), а частота / амплітуда викидів тісно корелює з частотою / амплітудою викидів ГнРГ.

• ФСГ і ЛГ зв`язуються з рецепторами клітинної мембрани, які активують аденілатциклазу, підвищуючи тим самим зміст цАМФ всередині клітини. ФСГ грає центральну роль в фолікулогенез, так само як і в перетворенні андрогенів в естрогени шляхом ароматизації. ЛГ грає ключову роль в процесах овуляції і стероїдогенезу.

• Певні стероідогенних ферменти специфічні для певних типів оваріальних клітин. Тільки клітини theca синтезують Р450с17 - фермент, що каталізує перетворення прогестинів (21-вуглецевих стероїдів) в андрогени (19-вуглецеві стероїди). У свою чергу тільки гранулезние клітини за умови їх стимуляції ФСГ здатні ароматизувати андрогени до естрогенів (18-вуглецевих стероїдів).

• Гранулезние клітини преовуляторних фолікулів не мають власного кровопостачання, будучи відокремлені від клітин theca базальноїмембраною. Однак майже відразу ж після овуляції капіляри проникають в гранулезний шар.

• У клітинах theca преовуляторного фолікула при синтезі андростендиона прегненолон переважно перетворюється в 17-гідроксіпрегненолон (d-шлях).

• У жовтому тілі прегненолон переважно перетворюється в прогестерон (d-шлях). У лютеїнову фазу циклу концентрації прогестерону, 17-гидроксипрогестерона і ингибина А досягають максимальних значень.

• Період життєдіяльності жовтого тіла обмежений приблизно 14 днями. Якщо функціонування жовтого тіла не може бути поновлено йод дією ХГЧ, відбувається ініціація лютеолизе і апоптозу.