Нейтрофільнийлейкоцитоз у дітей. Причини

лейкоцитоз - Це збільшення загальної кількості лейкоцитів, на два стандартних відхилення перевищує середню величину для даного віку. Лейкоцитоз може бути гострим, хронічним або довічним і проявлятися підвищенням числа того чи іншого виду лейкоцитів.

Відео: Лейкоцити

коли число лейкоцитів перевищує 50 000 в 1 мкл, говорять про лейкемоідной реакції, оскільки це нагадує лейкоз. Лейкемоїдні реакції зазвичай полягають в зростанні кількості нейтрофілів і найчастіше розвиваються при септицемії і важких бактеріальних інфекціях - дизентерії, сальмонельозу та менінгококової сепсисі. При інфекціях у дітей з порушеннями адгезії лейкоцитів число цих клітин досягає 100 000 в 1 мкл.

якщо кількість незрілих нейтрофілів в крові перевищує 5% від числа зрілих клітин, говорять про зсуві вліво, що вказує на прискорення виходу клітин з кісткового мозку. При цьому зростає частка паличкоядерних нейтрофілів (зазвичай складова 1-5% всіх нейтрофілів) або метамиелоцитов імиелоцитов, які в нормі відсутні в крові. Виражений зсув вліво спостерігається не тільки при важких бактеріальних інфекціях, а й при травмах (в тому числі хірургічних), опіках, гострому гемолізі або кровотечі.

Відео: Як лейкоцити атакують паразитів, що потрапили в людську кров

нейтрофільнийлейкоцитоз

нейтрофільнийлейкоцитоз - Це зростання загального числа нейтрофілів в крові (для старших дітей і дорослих більше 8000 в 1 мкл). У перший день життя число нейтрофілів досягає 7000-12 000 в 1 мкл, до місячного віку знижується до 1800-3400, а до кінця першого року становить 1500-8500 / мкл.

наростання числа нейтрофілів в крові обумовлено порушенням балансу між проліферацією і диференціюванням їх попередників в кістковому мозку, надходженням в кров і руйнуванням. Збільшення циркулюючого пулу цих клітин може відбуватися і за рахунок посиленої мобілізації їх готового запасу в кістковому мозку, а також пристінкового пулу (при порушеному проникненні нейтрофілів в тканини). Мієлоцити з`являються в крові лише в надзвичайних обставинах.

Гострий придбаний нейтрофільнийлейкоцитоз

нейтрофільнийлейкоцитоз зазвичай не пов`язаний зі спадковими дефектами і, як правило, розвивається при запаленні, інфекції, травмах і стресі. На практиці найбільш часті його причини - гострі або хронічні бактеріальні інфекції, травми і хірургічні операції. Підвищений число нейтрофілів нерідко виявляється при серповидноклеточной анемії, деяких хронічних гемолітичних анеміях, тепловому ударі, опіках і диабетическом кетоацидозе. До лікарських засобів, зазвичай викликає нейтрофільнийлейкоцитоз, відносяться адреналін, кортикостероїди і рекомбінантні ростові фактори, такі як Г-КСФ і ГМ-КСФ.

адреналін сприяє мобілізації в кровотік секвеструвати нейтрофілів, в нормі що вистилають ендотеліальну поверхню судин. Кортикостероїди прискорюють вихід паличкоядерних і сегментоядерних нейтрофілів з їх величезного запасу в кістковому мозку і порушують проникнення цих клітин з крові в тканини. Гострий нейтрофільнийлейкоцитоз, що розвивається при запаленні і інфекціях, обумовлений вивільненням нейтрофілів з кістковомозкових запасів. Кількість неделящихся нейтрофілів в кістковому мозку приблизно в 10 разів перевищує їх число в крові, і близько 50% цього запасу доводиться на паличкоядерні і сегментоядерні клітини. При порушенні синтезу нейтрофілів (наприклад, при злоякісних новоутвореннях і хіміотерапії раку) їх запаси в кістковому мозку зменшуються, що знижує можливість розвитку нейтрофільного лейкоцитозу.

Контакт крові з чужорідними речовинами (Наприклад, з гемодіалізного мембранами) активує систему комплементу і викликає скороминущу нейтропению з подальшим нейтрофільний лейкоцитоз, обумовленим виходом нейтрофілів з кісткового мозку. Г-КСФ і ГМ-КСФ викликають гострий і хронічний нейтрофільнийлейкоцитоз за рахунок мобілізації клітин з кісткового мозку і стимуляції їх утворення.

Відео: У мене сегментоядерних нейтрофілів аж 40

Хронічний набутий нейтрофільнийлейкоцитоз

причиною хронічного нейтрофильного лейкоцитозу зазвичай служить тривала стимуляція продукції нейтрофілів, пов`язана з хронічними запальними реакціями або хронічними інфекціями (туберкульоз, васкулітом), а також з видаленням селезінки, хворобою Ходжкіна, хронічний мієлолейкоз, хронічної крововтратою або тривалим введенням кортикостероїдів. До прискореного утворення нейтрофілів і хронічного нейтрофільному лейкоцитоз призводить стимуляція ділення клітин-попередниць - промиелоцитов імиелоцитов, внаслідок чого зростає кістковомозковою запас зрілих неделящихся клітин і можливість їх виділення в кров.

Відео: Еозинофільні гранулоцити

Продукція нейтрофілів різко прискорюється під дією екзогенних кровотворних факторів росту, таких як рекомбінантний Г-КСФ людини-максимальна реакція при цьому розвивається через тиждень і більше.

Довічний нейтрофільнийлейкоцитоз

При вродженої аспленію нейтрофільнийлейкоцитоз зберігається протягом усього життя. Те ж спостерігається при відносно рідкісних генетичних дефектах - порушення адгезії лейкоцитів, сімейної Мієлопроліферативні хвороби, синдром Дауна і мутації гена Rac-2. При аутосомно-домінантною формі спадкового нейтрофільний лейкоцитоз, який супроводжується гепатоспленомегалією, підвищенням рівня лужної фосфатази і появою в кістковому мозку гистиоцитов типу Гоше, абсолютна кількість нейтрофілів коливається від 1400 до 150 000 в 1 мкл.

Обстеження хворого з постійним нейтрофільний лейкоцитоз вимагає докладного ознайомлення з анамнезом, ретельного огляду та лабораторних аналізів, щоб виключити інфекції, запальні процеси і новоутворення. Цитохімічна забарвлення нейтрофілів крові на лужну фосфатазу допомагає відрізнити хронічний мієлолейкоз, при якому рівень ферменту завжди близький до нуля, від реактивного або вторинного нейтрофільний лейкоцитоз, при якому цей рівень нормальний або підвищений.