Фізіологія обміну заліза і його ефекти

призначення заліза як доношеним, так і недоношеним дітям є одним з найбільш суперечливих питань. Дефіцит заліза широко поширений, він надає довгострокове вплив на розвиток нервової системи і поведінкові функції, порушення яких може бути незворотнім процесом. У той же час відомо, що надлишок заліза токсичний.

Відео: # 04. Кардиотренировки і жиросжигание. Типові помилки і фізіологія процесу. пульсові зони

Кордон між терапевтичною і токсичною дозами заліза вельми умовна. Питання, які викликають суперечливі думки, стосуються адекватних лабораторних методів для оцінки вмісту заліза в організмі-часу початку додаткового введення заліза і безпеки такого втручання у недоношених дітей з урахуванням можливого побічної дії надлишкової кількості заліза-часу початку додаткового введення заліза дітям, які перебувають виключно на грудному вигодовуванні.

Залізо - Найважливіший нутрієнт, який бере участь в біологічних процесах, що включають реплікацію ДНК, експресію генів, клітинне дихання (в т.ч. освіту АТФ), а також в транспорті і засвоєнні кисню. Залізо потрібно для еритропоезу (утворення гемоглобіну). Крім того, воно є невід`ємним компонентом багатьох ферментів, необхідних для розвитку головного мозку і надзвичайно важливих для роботи м`язів серця і скелетних м`язів (зокрема, міоглобіну).

Подібно кальцію і багатьом іншим мінералів, 80% заліза, наявного в організмі доношеного дитини, накопичується плодом на терміні гестації між 24 і 40 тижнів зі швидкістю 1,6-2 мг / кг / сут. Загальний вміст заліза до моменту народження становить 75 мг / кг незалежно від розмірів дитини-75% заліза знаходиться в еритроцитах, 15% - в печінці.

Залізо може засвоюватися організмом як в органічній, так і в неорганічної формі. Органічна форма у вигляді феритину або гемопротеинов відрізняється високою біодоступністю і міститься в печінці і «червоних» м`язах. Для новонароджених дітей, дієта яких не містить м`яса, ці продукти не можуть служити джерелом заліза. Неорганічну форму заліза (або двовалентне залізо) часто використовують у вигляді добавки до їжі.

Вона може бути схильна до хелірованію і преципітації при взаємодії з іншими компонентами їжі, що знижує її біодоступність. Зокрема, так діють фітати, фосфати, танати, оксалати і карбонати. Як показали дослідження із застосуванням стабільних ізотопів заліза, кількість неорганічного заліза, яке всмоктується у недоношених дітей, становить 34-42%. Це перевищує кількість заліза (7-12%), що надходить в організм доношеної дитини.

До факторів, що підсилює абсорбцію у недоношених дітей, відносять постнатальний вік, дефіцит заліза, введення заліза (в т.ч. у складі сертифікованих сумішей) між прийомами їжі, нормальний вміст вітаміну С в організмі. До факторів, що зменшують абсорбцію заліза, відносять штучне вигодовування (такі діти частіше мають дефіцит заліза в порівнянні з отримують грудне молоко) і гемотрансфузії. Гестаційний вік, постконцептуального вік і терапія еритропоетином надають мінімальний ефект на засвоєння організмом заліза.

Всмоктування заліза у дорослих відбувається на апікальній поверхні ентероцитів дванадцятипалої кишки. Органічне (або гемовое) залізо транспортується в ентероціт через недавно відкритий білок-переносник гема 1. Подальший шлях заліза після проникнення його в ентероціт до кінця не вивчений, хоча відомо, що фермент гемоксигенази, який вивільняє залізо з протопорфірінового кільця, знаходиться в микросомальной частини ентероциту .

Набагато більше відомо про всмоктуванні негемового заліза. Один зі шляхів полягає в перетворенні тривалентного заліза в двовалентне на щіткової каймі ентероцитів за участю ферменту дуоденальної редуктази тривалентного заліза. Потім транспортер бівалентних металів 1 переносить редуцированную форму заліза через апикальную мембрану.

коли залізо потрапляє в ентероціт, воно може накопичуватися у вигляді феритину для подальшого використання або втрачається при «злущування» старіючого ентероциту. Внутрішньоклітинний негемове залізо може бути транспортовано в кров через базолатеральную мембрану за допомогою транспортера негемового заліза ферропор-тину, який є найважливішим експортером внутрішньоклітинного заліза. Ферропортін розташований на базолатеральной поверхні ентероцитів, гепатоцитів і макрофагів.

Після потрапляння в кров залізо з`єднується з трансферином і переноситься до місця використання або накопичення. Попередники еритроцитів мають велику кількість рецепторів трансферину 1 (TfR1), що дозволяє їм мати переваги в захопленні циркулюючого заліза. Старіючі еритроцити поглинаються макрофагами. Макрофаги експортують відновлене залізо за допомогою ферропортіна (того ж переносника, який міститься в дуоденальних ентероцитах). Залізо накопичується в печінці, яка захоплює його з портальної системи за допомогою TfR1.

Організм людини має здатність розподіляти доступне залізо між органами, виходячи з пріоритетною потреби в ньому. При дефіциті заліза в першу чергу витрачаються його запаси в печінці, потім - в скелетних м`язах і кишечнику. При вираженому дефіциті заліза спочатку виснажуються його запаси в серцевому м`язі, потім - в головному мозку і, нарешті, в еритроцитах. Залізодефіцитна анемія є важкою формою дефіциту заліза.

Відео: Властивості заліза

Еритроцити мають велику потреба в залозі навіть у порівнянні з головним мозком, незважаючи на можливі негативні неврологічні наслідки для дитини, обумовлені дефіцитом заліза в мозковій тканині. Залізо відіграє важливу роль в процесах проліферації нейронів, мієлінізації, метаболізму енергії, нейротрансмиссии і роботі різних ферментів в ЦНС. Існує система пріоритетів щодо розподілу та витрачанню заліза в межах одного органу, що було показано в експериментах на головному мозку новонароджених дитинчат щури. Найбільш чутливими до дефіциту заліза в перинатальному періоді виявилися гіпокамп і зона кори головного мозку.

Еритроцити є пріоритетним місцем використання заліза в організмі, очевидна їх виняткова функція в транспортуванні кисню в організмі. Кисень оборотно приєднується до гемоглобіну в умовах високого парціального тиску кисню в легенях і вивільняється з цієї зв`язку при відносно низькому парціальному тиску кисню в тканинах. На аффинность кисню впливає ряд факторів, в т.ч. концентрація 2,3-дифосфоглицерата і рН.

Для здійснення оборотної зв`язку кисню з гемоглобіном залізо гемов частини повинно знаходитися в двухвалентной формі. В еритроцитах існує спеціальний механізм для підтримки заліза в скороченої двухвалентной формі, проте в умовах дії ліків, що володіють окислювальному активністю, або токсинів, а також при генетичних порушеннях в еритроцитах або аномаліях самого гемоглобіну дані захисні механізми не працюють і гемоглобін не виконує свою функцію. Вивільнення кисню в м`язах частково залежить від концентрації міоглобіну в тканинах. Так само, як і в випадку з гемоглобіном, дефіцит заліза гальмує синтез міоглобіну.
Низький вміст міоглобіну в м`язах, подібно низької концентрації гемоглобіну в крові, погіршує вивільнення кисню.