Методи оцінки метаболізму вуглеводів і жирів в організмі

Відео: Режим харчування для роботи над зростанням м`язової маси. Калорійність продуктів: білки, вуглеводи, жири

1. Оцінка метаболізму глюкози. Три десятиліття тому Bier і співавт. були першими, хто визначив продукцію глюкози печінкою, використовуючи инфузию D- [6,6-²Н₂] Глюкози у новонароджених дітей, і показав практично лінійну залежність між масою головного мозку і продукцією глюкози в людському організмі, починаючи з недоношеної дитини з масою тіла 1000 г і закінчуючи дорослою людиною з масою тіла 80 кг.

Ці вчені висловили припущення, що розмір головного мозку може бути принциповою детермінантою тих чинників, які регулюють продукцію глюкози печінкою протягом усього життя людини. З тих пір розведення ізотопу широко використовували, наприклад, для оцінки відповідної продукції глюкози на інсулін.

так, Farrag і співавт. виявили, що підвищення рівня інсуліну в плазмі при підтримці глюкози на однаковому базальном рівні шляхом введення глюкози ззовні (підхід, який має класичну назву «еуглікеміческій затиск») не здатна повністю придушити вироблення ендогенної глюкози у новонароджених на відміну від дорослих і дітей старшого віку.

глікогеноліз і глюконеогенез являють собою два основні шляхи продукції глюкози. Глюконеогенез можна досліджувати, застосовуючи методи розведення ізотопу: при скороченні дози екзогенної глюкози в два рази від необхідної у дітей з ОНМТ, які отримують повне парентеральне харчування, інфузія [2-¹³З] глицерола показала, що він є основним попередником глюконеогенезу, відповідаючи за 64% продукції ендогенної глюкози.

Частка інших субстратів для глюконеогенезу, переважно таких амінокислот, як аланін і глютамін, була визначена по включенню ²Н₂ в глюкозу в процесі інфузії ²Н₂О.

У сукупності ці дослідження показують, що в умовах дефіциту глюкози, але достатньої кількості жиру і амінокислот організм дітей з ОНМТ в змозі підтримувати рівень глюкози завдяки глюконеогенезу, в якому роль основного субстрату належить Гліцерол.

2. Оцінка синтезу лактози. Лактоза - основний вуглевод молока. Її молекула складається з однієї молекули глюкози і однієї молекули галактози. До недавнього часу шлях освіти лактози грудного молока не був до кінця зрозумілий.

Відео: Скільки потрібно їсти? Білки Жири та Вуглеводи - норма для дівчини

Комбінуючи ведення [U-¹³З₆] Глюкози і [2-¹³З] глицерола лактирующим матерям і моніторіруя накопичення ¹³З в складі лактози грудного молока, Sunehag і співавт. виявили, що після їжі у дитини практично вся глюкоза, яка перебуває в складі лактози молока, є похідним глюкози плазми, в той час як лише 68% галактози утворюється з глюкози, а гліцерин включається в новий синтез галактози в молочній залозі.

3. Оцінка кінетики жиру як джерела енергії. Вперше виконані більше 20 років тому дослідження введення [1¹³З] пальмитата або [2-¹³З] гліцерину і [²Н₃] B-гидроксибутирата показали, що у новонароджених дітей зміст гліцерину, жирних кислот і кетонових тіл через 4 год з моменту введення або натщесерце порівняно з таким у дорослих після 16-24 год голодування.

Було виявлено, що 75% транспортованого глицерола конвертується в глюкозу, що становить 5% продукції глюкози печінкою. Пізніші дослідження продемонстрували поява 2Н в арахідонової кислоти (20: 4 n-6) і докозагексаєнової кислоті (22: 6 n-3) після призначення 2Н-мічених лінолевої (18: 2 n-6) і ліноленової (18: 3 n- 3) кислот відповідно.

Це дозволило зробити висновок про те, що організм немовлят має здатність конвертувати отримані з їжею есенціальні жирні кислоти в їх довголанцюгові поліненасичені кислі деривати. Але навіть в цьому випадку швидкість їх синтезу може бути недостатньою для задоволення потреб дитини. Було виявлено, що у одержують ентеральне харчування недоношених дітей призначення среднецепочечних тригліцеридів знижує окислення ¹³З-меченной лінолевої кислоти і довголанцюгових поліненасичених жирних кислот без погіршення ендогенного синтезу омега-6 ДЦПНЖК.

4. Оцінка синтезу ліпідів. Дослідження з використанням інфузії [13С] ацетату протягом 12 год показали, що швидкість ендогенного синтезу холестеролу була приблизно в 3 рази вище у недоношених немовлят в порівнянні з дорослими, що свідчить про добре розвиненому механізмі синтезу холестеролу у недоношених дітей.

для обчислення швидкості синтезу складних молекул необхідно визначити накопичення ізотопу в істинному попереднику, що складно зробити, тому що він може бути локалізована в важкодоступних тканинах, наприклад в печінці. Молекули ДЦЖК можна представити у вигляді продукту полімеризації безлічі молекул-попередників, що містять двухуглеродний одиниці ацетил-СоА, наприклад 8-ацетил-СоА в пальмітинової кислоти.

Відео: Лічильники калорій: жири, білки, вуглеводи - скільки кілокалорій потрібно їсти в день

аналіз розподілу ізотопомера являє собою інноваційний підхід, при якому спочатку визначають характер розподілу одноразово або множинне мічених молекул за допомогою мас-спектрометрії у великій «полімерної» молекулі, а потім за допомогою методу статистичного моделювання мічені молекули піддають «зворотної калькуляції» з обчисленням накопичення ізотопу в маленькій молекулі субодиниці попередника.

Як було виявлено за допомогою аналізу розподілу ізотопомера, швидкості липогенеза липопротеин-пальмитата у новонароджених схожі з такими у дорослих, які отримують нормальне харчування.

Протягом останнього десятиліття швидкість синтезу фосфоліпідів сурфактанта була визначена за допомогою включення ¹³З в ряд аспиратов з трахеї після добового введення слідів як [¹³З] ацетату, [¹³З] глюкози, так і [¹³С4] пальмитата або [²Н] пальмитата, в той час як швидкість синтезу сурфактант-асоційованого протеїну В може бути визначена шляхом введення [¹³З] валина.