Підбір нирки для трансплантації. Техніка

дітям з масою тіла нижче 15-20 кг нирку трансплантують в черевну порожнину, більше 20 кг - ретроперитонеально в праву клубову область. Ниркові судини з`єднують з клубовими судинами реціпіента- сечовід імплантують в сечовий міхур (уретероцістонеостомія). Ретроперитонеальний розташування нирки полегшує її чрескожную біопсію, можливу надалі. Перешкодою для трансплантації може бути дуже маленький вік реципієнта. У дітей до 2 років трансплантована нирка (від живих родичів або трупів) відторгається раніше, ніж в більш пізньому віці, хоча в ряді медичних центрів нирки від дорослих донорів пересаджують навіть 5-6-місячним дітям з масою тіла 5-6 кг. Крім того, маленькі діти після трансплантації розвиваються гірше, ніж очікується. При трансплантації трупної нирки від донора до 6 років термін її функціонування також коротшає.

Відео: Пересадка органів

нирки, трансплантовані від живих родичів, функціонують значно довше, ніж трупні. Приблизно 90% з них зберігає свою функцію протягом року і 80% - протягом 3 років, трупні нирки - 72 і 65% відповідно. Як правило, трансплантація трупної нирки дітям надається менш успішною, ніж дорослим. У реципієнтів до 1 року 2-річний термін життя трансплантата менше, ніж в більш пізньому віці. Протягом 39 міс. зберігає свою функцію 80% бруньок, взятих у живих родичів, і 58% - від трупів.

Приблизно в 50% випадків неспроможність трансплантата обумовлена реакцією відторгнення. У 26% спостерігається гостра реакція відторгнення, в 7% - відновлення вихідного захворювання реципієнта. У трансплантованою нирці можуть розвиватися практично всі гломерулопатії, але найчастіше - фокально-сегментарний гломерулосклероз (табл. 667.2). У 15% випадків трансплантат перестає функціонувати через тромбозу судин. При трансплантації нирки від живих родичів тромбоз особливо часто виникає у дуже маленьких реципієнтів, ймовірно, в силу порушень гемодинаміки або технічних труднощів у процесі операції. Навпаки, при трансплантації трупної нирки частота тромбозу залежить від вік не реципієнта, а донора.

У дітей старшого віку причиною гострої ниркової недостатності часто є некроз канальців, який може грати роль і в припиненні функціонування трансплантата. В цілому до відомих факторів ризику втрати трансплантата у дітей відносяться вік реципієнта до 2 років, вік донора трупної нирки до 6 років, що передує трансплантації нирки, затримка функціонування трансплантата (гострий канальцевий некроз) і відсутності антилімфоцитарну терапії (антітімоцітарний гамма-глобуліном або моноклональними антитілами ОКТЗ ).

Тканинна сумісність нирок для трансплантації

Гени головного комплексу гістосумісності, розташовані на короткому плечі хромосоми 6, кодують антигени лейкоцитів людини (HLA). HLA включають білки класу I - HLA-A, -В і С-білків класу II, контролюючі індукцію імунної відповіді, - HLA-DP, -DQ і -DR і білки класу III ФНО і компоненти комплементу (С2 і С4). Кожна хромосома 6 містить гени білків всіх ттрех класів. Для кожного білка існує безліч кодомінантних алелей (поліморфізм): 23 - для HLA-A, 47 - для HLA-B, 8 - для HLA-C, 19 - для HLA-D, 16 - для HLA-DR, 3 - для HLA -D і 6 - для HLA-DP. Найбільш важливими в клінічній трансплантології вважаються білки А, В і DR. Гени HLA сконцентровані в одній області хромосоми 6 і успадковуються як єдине ціле (гаплотип).

Відео: МОЗ РК направить 30 пацієнтів на трансплантацію нирки за кордон

кожен дитина успадковує гаплотипи генів HLA від обох батьків, і обидва цих гаплотипу визначають набір генів HLA у потомства. Якщо донором для своєї дитини є один з батьків, то набір генів HLA у них повинен збігатися на 50%. Дитина отримує по одному антигену кожного класу від матері і батька, тоді як у сіблінтов загальними можуть бути 2 загальних гаплотипу, загальний гаплотип або 0 загальних гаплотипів. За відсутності рекомбінації генів дитина володіє одним загальним гаплотипом з кожним з батьків, і передача (успадкування) гаплотипов здійснюється по Кодомінантність менделевскому типу. У генетично близьких пар донор / реципієнт ймовірність збігу HLA зростає ризик втрати трансплантата зменшується. Еккспрессія антигенів класів I і II на клітинах тканин значно зростає при запаленні і під дією лимфокинов (ІЛ-2, -4 і -5), секретується Т-лімфоцитами. Маркери CD4 (хелперів) і CD8 Т-лімфоцитів (супресорів) мають високу спорідненість до HLA I класу і при контакті з клітинами, що несуть на своїй поверхні ці антигени, отримують сигнал до синтезу цитокінів або лізису відповідних клітин.

При гострій або хронічній реакції відторгнення в пошкодженні клітин трансплантата беруть участь як клітинні, так і гуморальні механізми імунітету, тоді як прискорена (надгострий) реакція відторгнення обумовлюється або предсуще-ствующими, або утворюються під дією Т-хелперів антитілами. Інфільтрація трансплантата Т-хелперами, Т-супресорів, В-лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами і моноцитами супроводжується крововиливом, набряком, накопиченням в ньому нейтрофілів і активованих тромбоцитів і тромбоз судин.

реакція відторгнення клінічно проявляється набряком і болючістю трансплантата, лихоманкою, олігурією, підвищенням артеріального тиску і прогресуючим наростанням концентрації креатиніну в сироватці. При УЗД можна виявити збільшення нирки з посиленням ехогенності коркового речовини, а при сцинтиграфії - зниження ниркового кровотоку. У біоптаті - ознаки відторгнення з відносно інтактною клубочків, невеликі ультраструктурні зміни і відсутність відкладень імуноглобулінів в клубочках. Біопсія необхідна для того, щоб відрізнити реакцію відторгнення від гострого канальцевого некрозу цитотоксичної дії циклоспорину або відновлення в трансплантаті вихідного захворювання реципієнта.

У рідкісних випадках внаслідок неправильного підбору донора і вихідного присутності у реципієнта анти-HLA антитіл розвивається прискорена (надгострий) реакція відторгнення. У цих умовах різко зростає васкуляризация нирки, вона стає темною і м`якою. Анти-HLA антитіла зв`язуються ендотеліальними клітинами, і в ниркових судинах утворюються тромби, які порушують цілісність клубочкової і перітубулярних капілярів. При хронічній реакції відторгнення уражаються переважно артерії і артеріоли- їх стінка потовщується і закриває просвіт. Спостерігаються ішемія і зморщування базальної мембрани клубочків, інфільтрація інтерстиціальної тканини лімфоцитами і макрофагами, а також відкладення імуноглобулінів в стінці артеріол.

Першорядне значення для збільшення тривалості життя трансплантованою нирки (Від живого родича або трупа) має дослідження тканинної сумісності донора і реципієнта. Найкращий результат отримують при ідентичності HLA-A, -В, -С і -D / DR реципієнта і донора-сиблинга. На 2-му місці трансплантація від сиблинга або батька, що має 1 загальний гаплотип з донором.