Вплив затримки внутрішньоутробного розвитку на здоров`я дорослої людини

Спочатку предметом обговорення стануть міркування щодо того, яким чином затримка росту плода впливає на фенотип людини, причому можливі механізми цього впливу будуть розглянуті з урахуванням досліджень, виконаних на тваринах. Це обговорення не претендує на звання всеосяжного, але зосереджується на деяких сміливих і провокують полеміку судженнях. У другому підрозділі буде викладено сучасне розуміння того, як затримка росту недоношених дітей може вплинути на захворюваність в більш пізньому періоді життя і яким чином дієта може або сприяти подібних наслідків, або стримувати їх.

численні дослідження, проведені в різних регіонах світу і включали різноманітні в расовому відношенні когорти, пов`язували затримку внутрішньоутробного росту плода з перерахованими в попередній статті захворюваннями дорослих.

Одним з останніх висновків стало твердження, що наслідки затримки росту плода проявляються як в ранньому періоді життя, так і у дорослих людей, а збільшення маси тіла, викликане, швидше за все, поліпшенням харчування, нівелює негативний вплив затримки внутрішньоутробного розвитку.

Ці висновки стосуються таких питань, як гомеостаз глюкози, біологія ліпідів і гіпертензія, однак центральним моментом публікацій про фенотипе дорослого організму є відмінність між когортами, викликане етіологією затримки внутрішньоутробного росту плода або післяпологовими наслідками. В результаті цього висновки досліджень дещо відрізняються один від одного, що змушує задуматися про діючі тут механізми.

наприклад, Mericq і співавт. вивчали протягом перших 3 років життя дітей з малою масою тіла для гестаційного віку і дітей з адекватними зростанням і масою тіла. Дослідницька група вимірювала масу тіла і зріст дітей після досягнення ними віку 1 року, 2 і 3 років. У віці 48 годину у цих дітей вимірювали рівень глюкози та інсуліну в крові, а у віці 1 року і 3 років проводили тест на толерантність до глюкози, внутрішньовенно введеної після нічного голодування. Резистентність до інсуліну розраховували за допомогою моделі гомеостазу глюкози.

У віці 48 годину у новонароджених з малою масою тіла для гестаційного віку рівень інсуліну був нижче, ніж у немовлят, адекватних гестації. У дітей з малою масою тіла для гестаційного віку при народженні спостерігали у віці 1 року і 3 років підвищений рівень інсуліну, виміряного натщесерце, і знижену чутливість до інсуліну в порівнянні з дітьми, адекватними гестації.

Подібним чином Veening і співавт. проводили у віці близько 9 років тестування 29 дітей з малою масою тіла для гестаційного віку і 24 дітей, адекватних гестації, щодо ступеня толерантності до перорально введеної глюкози (функції бета-клітин), а також еуглікеміческій гіперінсулінеміческій клемп-тест (на чутливість до інсуліну ). Хоча в обох групах характер росту плода в утробі матері, мабуть, не впливав на толерантність до глюкози і функцію бета-клітин, еуглікеміческій гіперінсулінеміческій клемп-тест виявив знижену чутливість до інсуліну у дітей з малою масою тіла для гестаційного віку, у яких відзначався «наздоганяє» зростання і ІМТ перевищував 17 кг / м².

Дослідники прийшли до висновку, що фактором ризику розвитку инсулинонезависимого діабету у дорослих може бути знижена чутливість до інсуліну. Arends і співавт. також виявили, що чутливість до інсуліну у дітей з малою масою тіла для гестаційного віку, які в препубертатном періоді мали маленький зріст, була знижена, тоді як гострий інсуліновий відповідь у дітей з малою масою тіла для гестаційного віку був, навпаки, істотно підвищено. Ці результати не зазнали змін і після поправки на вік і ІМТ.

Відео: здоров`я дітей

Затримка росту, по всій видимості, також впливає на гомеостаз енергії в клітині. Chessex і співавт. провели порівняння 6 дітей з малою масою тіла для гестаційного віку і 13 дітей з адекватними для терміну гестації зростанням і масою тіла щодо витрати енергії. Витрата енергії у дітей з малою масою тіла для гестаційного віку зріс до 4,8 ккал / кг / добу за рахунок збільшеного окислення жирів.

В протилежність Тому при проведенні тесту на толерантність до глюкози (після її одноразового прийому перорально) у дітей препубертатного та раннього пубертатного віку (від 8 до 14 років), що мали в анамнезі затримку внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР), спостерігалося зниження окислення глюкози, причому зменшення загальної витрати енергії відзначено не було (результати зіставляли з результатами подібного тесту, проведеного за участю контрольної групи здорових дітей відповідних віку і маси тіла). Цікавим є той факт, що окислення ліпідів було вище майже в 2 рази, хоча не було значної різниці параметрів.

Arends і співавт. в своєму дослідженні відзначили і інші відмінності між дітьми з малою масою тіла для гестаційного віку і їх ровесниками, які мали адекватну масу тіла, ці відмінності схожі з виявленими в ході великих епідеміологічних досліджень (див. раніше). По-перше, у дітей з малою масою тіла для гестаційного віку було значно підвищено систолічний артеріальний тиск.

По-друге, незважаючи на те що виміряні натщесерце рівні вільних жирних кислот в сироватці крові, тригліцеридів, загального холестерину, ЛПВЩ, ЛПНЩ в цих групах істотно не розрізнялися, у 6 з 28 дітей з малою масою тіла для гестаційного віку рівень вільних жирних кислот в сироватці крові був вище норми . Що стосується біології ліпідів, то увага була сконцентрована на лептин і адипонектину.

Наприклад, в популяції дітей з малою масою тіла для гестаційного віку у віці 1 року з Сантьяго (Чилі) спостерігалося зниження рівня лептину (0,29 ± 0,19 нМ vs 0,40 vs 0,07 нМ- р lt; 0,05), а також простежувалася тенденція до підвищення рівня тригліцеридів (р = 0,053).

У наступних статтях на нашому сайті МедУнівер будуть описані специфічні механізми, за допомогою яких затримка внутрішньоутробного розвитку індукує багато фенотипічні зміни, включаючи метаболізм глюкози, гомеостаз ліпідів і інші чинники ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Цей список не є вичерпним, і, по суті, фенотип дорослих людей, у яких була затримка внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР), є результатом багатьох поміркованих коригувань, взаємодіючих і, ймовірно, взаємозалежних.

При розгляді всіх досліджень, стосуються фізіології затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР), можна зробити очевидний висновок: багато змін, що відбуваються в ранньому періоді життя, дають короткострокові переваги в плані виживання, але з плином часу призводять до розвитку у дорослих людей цукрового діабету, дисліпідемії та серцево-судинних захворювань.

Гормони, пов`язані з фетальної природою захворювань дорослих:
- адипонектин
- андрогени
- ангіотензин
- лептин
- глюкокортикостероїди
- Інсулін і зв`язують його протеїни