Потреби в глюкозі у глибоко недоношених новонароджених дітей

Глибоко недоношена дитина має велику потребу в енергії, зумовлену тим, що на ранній стадії розвитку щодо більшу частину його тіла займають органи з дуже активним метаболізмом (серце, печінку, нирки і головний мозок). Це означає, що глибоко недоношена дитина потребує значного за обсягом і тривалому забезпеченні глюкозою для здійснення енергетичного метаболізму.

оскільки зміст глікогену у глибоко недоношеної дитини відносно невелика (до початку безпосереднього введення глюкози), у таких дітей цілком можливі дефіцит глюкози і гіпоглікемія.

Мінімальна потреба плода в глюкозі була безпосередньо визначена в дослідженнях на плоді вівці і склала 9 мг / кг / хв в період з середини II до початку III триместру. Однак до моменту закінчення вагітності потреба плода в глюкозі наполовину зменшилася. Подібні швидкості утилізації глюкози були отримані при вивченні швидкості продукції ендогенної глюкози у стабільного глибоко недоношеної дитини з достатнім запасом глікогену і у доношеної дитини.

Мінімальна швидкість забезпечення глюкозою необхідна для підтримки адекватного енергетичного «харчування» мозку, тому що глюкоза є основним енергетичним субстратом для головного мозку плода. Надходження глюкози необхідно для покриття енергетичних витрат при синтезі білка, а також для відкладення глюкози, тому потреба в ній збільшується приблизно на 2-3 мг / кг / хв. Таким чином, для забезпечення потреби в глюкозі глибоко недоношених дітей швидкість її надходження повинна становити 9-10 мг / кг / хв. Цей обсяг глюкози дитина отримує як за рахунок ендогенної продукції глюкози, так і в результаті її внутрішньовенного введення.

Найбільш прийнятною і успішно практикується стартовою швидкістю внутрішньовенної інфузії глюкози у глибоко недоношених дітей є швидкість 5-7 мг / кг / хв. Такої швидкості достатньо в якості доповнення до ендогенної продукції глюкози. Зазвичай потреба в глюкозі до закінчення вагітності знижують до 5-6 мг / кг / хв і, відповідно, знижують початкову швидкість її внутрішньовенного введення до 3-4 мг / кг / хв.

З клінічної точки зору мінімальним надходженням глюкози слід вважати таке її кількість, при якому підтримується достатня концентрація глюкози. Це значення може варіювати в залежності від оцінки стану хворого лікарем або установок, прийнятих в клініці. Якщо за референтное значення для недоношеної дитини прийняти концентрацію глюкози в крові плоду відповідного терміну гестації, то діапазон нормального вмісту глюкози можна визначити, досліджуючи її концентрацію в плазмі плода того ж гестаційного віку.

В результаті досліджень венозної крові, взятої з пупкової вени при кордоцентез, були отримані дані про концентрацію глюкози у плода в нормі. Ці дані дозволяють визначити нижню межу норми в гестаційному віці 24-32 тижнів, складову gt; 3 ммоль / л (54 мг / дл). Цей норматив значно перевищує те значення концентрації глюкози, яке в даний час вважають критерієм неонатальної гіпоглікемії. Досліджень, які відповіли б на питання про необхідність підтримки нижчих концентрацій глюкози у недоношених дітей, не було, але вони потрібні, тому що недавно проведене ретроспективне дослідження показало, що при збільшенні кількості днів, коли відзначаються низькі концентрації глюкози (lt; 2,6 ммоль / л, або 47 мг / дл), погіршується нервово-психічний розвиток недоношених дітей.

Верхня межа нормальних значень концентрації глюкози не визначена, але багато дослідників орієнтуються на рівень 6,7 ммоль / л (120 мг / дл). Загальноприйнятою клінічної практикою є припущення концентрації 150-200 мг / дл, але безпеку і наслідки цього невідомі. У перші кілька днів життя недоношених новонароджених з ЕНМТ гіперглікемія, можливо, є наслідком ендогенної продукції глюкози у відповідь на дію стресових гормонів, особливо таких, як норадреналін, глюкагон і катехоламіни (наприклад, адреналін).

Катехоламіни пригнічують секрецію інсуліну і послаблюють його дію, спрямоване на утилізацію глюкози в периферичних тканинах. Поряд з глюкагоном і кортізолом катехоламіни також збільшують швидкість розпаду глікогену, полегшуючи надходження амінокислот в кровотік і тим самим збільшуючи ймовірність їх використання в процесі глюконеогенезу. Після першого тижня життя, коли поліпшується фізіологічний стан дитини, більш ймовірна причина гіперглікемії - велика швидкість інфузії глюкози. У рідкісних випадках гипергликемию можна розглядати як передвісник інфекційного або іншого патологічного процесу, асоційованого з системним запальним відповіддю.

Верхня межа швидкості внутрішньовенної інфузії глюкози визначається кількістю глюкози в організмі, що перевищує потребу в енергії і здатність організму метаболизировать глюкозу шляхом її окислення. В таких умовах надлишок глюкози, внутрішньовенно введеної і надійшла в клітини, перетворюється в жир. Це перетворення являє собою енерговитратний процес, який призводить до збільшення витрати енергії, підвищення споживання кисню і збільшення вироблення вуглекислого газу. Останнє може зумовити накопичення вуглекислого газу і привести до погіршення перебігу вже існуючого захворювання легенів, особливо у дітей з хронічною патологією легенів, пов`язаної з недоношеністю, в тому числі при бронхолегеневої дисплазії (БЛД).

швидкість введення глюкози, перевищує максимальну можливість її окислення, поки не визначена, але можливо, становить 11-13 мг / кг / хв (18 г / кг / добу). Цей рівень може бути нижче при одночасному введенні дитині ліпідів.