Профілактика і прогноз синдрому короткої кишки (скк)

Більшість вроджених дефектів, які можуть стати причиною синдрому короткої кишки (СКК) (Наприклад, пороки передньої черевної стінки, мальротация, атрезія), запобігти неможливо. Потрібні додаткові дослідження з метою визначення впливу токсинів навколишнього середовища, генетичних факторів і, можливо, навіть імунних факторів на високий рівень вроджених вад розвитку в популяції (1 на 28 живонароджених).

З іншого боку, відомо, що основні причини виникнення синдрому короткої кишки і ЯНЕК можна запобігти за рахунок профілактики передчасних пологів, поступового введення ентерального харчування, пропаганди грудного вигодовування та суворого дотримання санітарно-гігієнічного режиму в ОІТН. Крім того, ЯНЕК асоціюється з поганими соціально-економічними умовами життя, підлітковою вагітністю, відсутністю доступу до отримання спеціалізованої медичної допомоги. Це проблеми, які повинні вирішувати національні програми здоров`я.

за спостереженнями J. Marc Rhoads, діти з синдромом короткої кишки, що живуть в несприятливих умовах, мають набагато гірший результат лікування (більше інфекційних ускладнень інфузійної терапії), ніж ті, хто живе в сприятливій соціально-економічному середовищі.

Неонатологи і дитячі гастроентерологи, які займаються пацієнтами з синдромом короткої кишки (СКК), стикаються з багатьма проблемами. Велика їх частина була визначена Goulet і співавт .. Лікарям досі невідомі формула оптимальної суміші для годування, кращий режим введення суміші (болюсно або безперервний) і спосіб скласти парентеральне харчування так, щоб уникнути пошкодження печінки.

Крім того, лікарі задаються питанням, корисні антибіотики, що надходять ентеральним шляхом (для профілактики зростання бактерій, який збільшує період адаптації дітей), або шкідливі (тому що привертають до грибкового сепсису і інфекції Candida difficile). Додавання до дієти клітковини вважається корисним для дорослих з СКК, але викликає здуття живота і D-лактат-ацидоз.

Суміші, збагачені СЦТГ, гідролізуються швидше, ніж містять ДЦТГ, і, будучи водорозчинними, потрапляють в судинне русло через портальну вену, минаючи ентероціти- однак СЦТГ можуть викликати осмотичну діарею. СЦТГ всмоктуються в тонкій кишці людини і можуть не потрапляти в товсту кишку на відміну від ДЦТГ.

Однак в експериментах на тваринах СЦТГ не показали такого ж трофічного ефекту, як ДЦТГ, які стимулюють панкреатичну та біліарної секрецію. Більшість експертів виступають за ентеральне введення як СЦТГ, так і ДЦТГ. Дійсно, в недавніх дослідженнях було показано, що їх поєднання в парентеральномухарчуванні (використання структурованих триацилгліцеролів з СЦТГ і ДЦТГ) безпечно і добре переноситься пацієнтом протягом тривалого часу і у людини може бути пов`язано зі зменшенням дисфункції печінки. Структуровані триацилгліцеролів також забезпечують краще збереження слизової оболонки кишечника у тварин.

успішним методом є проведена хірургічним шляхом звужує ентеропластіка для поліпшення транзиту з розширених сегментів кишки з низькою перистальтику, проте не доведена роль переміщення назад розгорнутих сегментів або створених за принципом инвагинации «клапанів». Корисним також може бути подовження кишки. Однак є розбіжності, коли проводити цю технічно складну процедуру і яка техніка найбільш ефективна.

процедура Біанчі полягає в поділі кишечника уздовж поздовжньої осі, а серійна поперечна ентеропластіка (STEP) являє собою нову техніку з обнадійливими попередніми результатами.

Що стосується трансплантації тонкої кишки, то дослідження поки що не виявили точних клінічних ознак незворотною недостатності кишки. Чи не встановлено, чи слід трансплантацію рекомендувати повсюдно, враховуючи, що понад 50% тих, що вижили будуть жити більше 10 років після трансплантації (згідно з даними до 2005 року), хоча успіхи в імуносупресії можуть збільшити кількість тих, хто вижив.

В даний час найкращим підходом представляється мультидисциплінарний: Ентеральне харчування призначають по можливості максимально, інфекції зводять до мінімуму, підтримують проведення лікування в домашніх умовах, стриктури розширюють або резецируют, розширені сегменти піддають ентеропластіке і, якщо всмоктування не покращується, проводять подовження кишки. Коли всі ці заходи вичерпані, а стан дитини не поліпшується, спільним рішенням таких фахівців, як психолог, соціальний працівник, гастроентеролог, дієтолог і хірург, визначають необхідність трансплантації.

Інше важливе питання - Це визначення довгострокового прогнозу у хворих з повністю адаптованим синдромом короткої кишки (СКК). Наприклад, ці пацієнти мають підвищений ризик розвитку раку товстої кишки, тому що висока концентрація жовчних кислот змінює гени, що впливають на трансформацію епітеліальних клітин товстої кишки. І навпаки, оскільки у пацієнтів з синдромом короткої кишки рівень ліпідів в сироватці крові низький, чи можна вважати, що у них нижчий ризик серцево-судинних захворювань в подальшому житті?

Смертність при синдромі короткої кишки (СКК)

Недавні дослідження виявили сприятливі фактори, що впливають на смертність пацієнтів з синдромом короткої кишки (СКК). При вивченні великої когорти дітей з Мічигану (п = 80) було виявлено, що смертність збільшується, якщо фракція кон`югованого білірубіну в сироватці крові становить gt; 2,5 ммоль / л (ЗР 22,7- р lt; 0,005) або довжина здорової тонкої кишки lt; 10% норми для даного постконцептуального віку (ОР 5,7- р lt; 0,003). Наявність ілеоцекального клапана зменшує ризик смертності (ЗОШ 3,9- р lt; 0,0005) порівняно з відсутністю клапана.

Подібно наведеної раніше інформації, дослідницька група з Парижа (Франція) Показала, що тривалість парентерального харчування до досягнення толерантності до ентерального харчування залежить від наявності ілеоцекального клапана і довжини кишечника.