Клініка, діагностика, класифікація больового шоку

Відео: Кома. Класифікація. Діагностика. лікування

У клінічній практиці шок прийнято діагностувати по зниженню рівня артеріального тиску.

Звичайно, при такому підході діагноз встановлюють несвоєчасно, оскільки процеси, що становлять патофизиологическую сутність шоку, закладаються набагато раніше, а компенсаторна захист здатна довго утримувати артеріальний тиск на рівні, близькому до норми.

Так, метаболічні розлади, характерні для шоку, вдається зареєструвати вже при 20% дефіциті ОЦК, а зниження артеріального тиску і зовнішні ознаки шоку спостерігаються лише при дефіциті ОЦК, рівному 30-40%.

Поява блідості покривів за часом збігається з порушеннями периферичного кровообігу, зокрема в області внутрішніх органів. Звідси випливає важлива практична рекомендація: для ранньої діагностики шоку слід орієнтуватися насамперед на великий характер пошкодження і зовнішні ознаки розладу периферичного кровообігу.

Діагностика і клініка больового шоку

В діагностичному процесі при шоці виділяють два етапи: попередній, коли використовують загальнодоступні клінічні тести, і остаточний, коли діагноз формулюють з урахуванням лабораторних даних і спеціальних методик. Під час огляду постраждалого оцінюють поведінку, психічний статус, колір шкіри, слизових оболонок і піднігтьових лож, ступінь наповнення підшкірних вен шиї і кінцівок, а також інших областей.

Ретельно досліджуючи пульс, визначають його характер і частоту. Так само ретельно вимірюють рівень артеріального тиску, температуру тіла. Установка постійного катетера в сечовому міхурі дозволяє контролювати кількість і характер сечі, що виділяється за певний проміжок часу.

У початковій, або еректильної, фазі шоку потерпілий часто проявляє ознаки беспокойства- в подальшій, торпідній, фазі він пригнічений, риси обличчя загострюються, покривибліді. Липкий холодний піт, що розширюються зіниці свідчать про гіпертонус симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Підшкірні вени спадаються, піднігтьові ложа бліді і набувають цианотический відтінок.

При натисканні пальцем на знекровлена шкіру чола утворюється довго не зникає бліда пляма. Для шоку дуже характерні прогресуючі тахікардія, ослаблення пульсу і зниження рівня артеріального тиску крові. За останні роки рекомендують судити про тяжкість гемодинамічних розладів по співвідношенню частоти пульсу і рівня систолічного тиску крові (індекс шоку).

Однак практична цінність даного критерію невелика, оскільки при цьому не враховується лабільність обох параметрів. Так, на ЧСС, крім крововтрати, впливають психоемоційний стрес, введення різних лікарських засобів, супутня серцево-судинна патологія. У той же час на рівень артеріального кров`яного тиску впливають індивідуальні особливості організму, вік, супутня гіпертонія та ін.

В процесі діагностики шоку слід враховувати і ту обставину, що на клініку гіпоціркуляціі треба додати й специфічні особливості окремих видів травм. Наприклад, при важких пораненнях і травмах грудей виражена ОДН супроводжується психомоторнимзбудженням, страхом смерті, гипертонусом м`язів. Короткочасний підйом артеріального тиску змінюється катастрофічним падінням його рівня з розвитком термінального стану.

Важка ступінь гіпоксії та дихального ацидозу (відкритий пневмоторакс) може і без масивної крововтрати викликати глибокий занепад кровообігу та гіпотензія (плевропульмональний шок). На тлі супутньої черепно-мозкової травми та тенденції до артеріальної гіпертензії можуть замаскуватися симптоми шоку, обумовленого гострою крововтратою та іншими факторами. Класичні ознаки шоку проявляються на більш пізній стадії.

При травмах хребта у потерпілого виникає перерозподіл ОЦК через втрату тонусу периферичних судин. Розпізнати спинальні травми допомагає обнаруживаемая у потерпілого схильність до брадикардії, а також уважний неврологічний огляд. Внутрішньочеревні катастрофи нашаровуються на клініку гіпоціркуляціі швидко прогресуючі симптоми «гострого живота» (ейфорія, болі в животі, напруження м`язів черевної стінки). В результаті класична клініка торпедного шоку, описана Н. І. Пироговим, відноситься лише до відриву і тотальним руйнуванням кінцівок, і то на пізніх стадіях після травм і поранень.

Ятрогенні захворювання також можуть маскувати симптоми гіпоціркуляціі (шоку). Наприклад, введення в -адреноміметиків ліквідує тахікардію, підвищує рівень артеріального тиску. Подібний гемодинамический ефект викликає і анафілактична реакція на введення білкових, сироваткових і лікарських препаратів. Наприклад, охолодження організму знижує рівень артеріального тиску (парез периферичних судин).

Іноді клініку гіпоціркуляціі (шоку) визначають первинні розлади насосної функції серця внаслідок його поранення, забиття, тампонади, емфіземи середостіння або вторинної депресії через патологічного впливу гіпоксії, ацидозу, ендотоксикозу. Клінічна картина нагадує кардіогенний шок: дуже важкий загальний стан прострадавшего, кашель, набухання шийних вен, частий аритмічний пульс, наростаючий набряк легенів.

Продуктивність серця різко падає, центральний венозний тиск (ЦВД) підвищується, опір легеневих судин зростає. При дослідженні крові виявляють гіпоксемію, метаболічний ацидоз, зростаючий рівень ферментів (AcAT, АлAT, КФК), збільшення А-В різниці по кисню. До інших причин гіпоціркуляціі травматичної етіології відносять напружений пневмоторакс, накопичення крові та ексудату в плевральній порожнині, розвивається жирову емболію.

Через кілька діб гостру гіпоціркуляцію можуть викликати інфекційні ускладнення, коли на тлі ослаблення протимікробних бар`єрів масивне надходження в кров бактеріальних токсинів викликає шокоподібного синдром (бактеріальний, або септичний, шок). Стан хворого різко погіршується, свідомість вимикається, але кровообіг зберігається на задовільному рівні. Шкіра стає рожевою, сухий, теплой- розвиваються тахікардія, альвеолярна гіпервентиляція.

Одночасно зменшується рівень артеріального тиску, розвивається функціональна недостатність печінки, нирок. Септичну природу гіпоціркуляціі підтверджують лейкоцитоз, нейтрофільний зсув формули крові, а також тромбоцитопенія та інші порушення гемостазу (ДВС-синдром). Іноді за септичний шок приймають гиповолемию внаслідок масивної втрати рідини (перспірація, ексудація в осередки інтенсивного запалення, недовосполненіе крововтрати).

Остаточно діагноз шоку підтверджують за допомогою лабораторних і спеціальних методик. Центральне місце належить найбільш точній оцінці величини крововтрати (число еритроцитів, гемоглобін, гематокрит, відносна щільність крові, а також пряме вимірювання ОЦК, ЦВТ). Важливу інформацію про глибину функціональних порушень дають також термінові дослідження КОС, електролітів плазми, еритроцитів і сечі, концентрація білка, альбумінів, осмометрів, безперервний запис ЕКГ.

При цьому багато параметрів досліджують з певними інтервалами часу, інші реєструють постійно. Прогресуюче зниження артеріального і пульсового тиску, наростання тахікардії та погіршення якісної характеристики пульсу свідчать про поглиблення гемодинамічних розладів (шоку). Навпаки, підвищення артеріального тиску, уражень пульсу, потепління і порозовеніе шкірних покривів і слизових оболонок підтверджують поліпшення стану хворого і ефективність проведеного лікування.

Важливе прогностичне значення мають глибина і тривалість реакції централізації кровообігу. Загрожують життю хворого багатогодинна сильна гіпотензія та відповідно тривалі терміни розладів гемоціркуляціі- покращують перспективи на одужання короткі терміни зниженого артеріального тиску і рано розпочате лікування.

Діурез за одиницю часу є інформативним тестом в системі контролю за гемодинамікою. Продукція сечі відображає перфузію нирок кров`ю, тим меншу, ніж більше гіповолемія і ступінь зниження артеріального тиску.

За критичний рівень прийнятий діурез 30 мл / год. Подальше зниження продукції сечі, зменшення її осмоляльности, змісту в ній натрію свідчать про порушення перфузії нирок кров`ю, пригніченні концентраційної функції і, отже, про поглиблення шоку.

Градієнт температур, т. Е. Різниця температури в прямій кишці (стравоході) і на поверхні великого пальця руки (ноги), дуже тонко відображає стан периферичної гемоциркуляції. Якщо в нормі він дорівнює 3-4 ° С, то на висоті шоку збільшується до 8-15 ° С в основному за рахунок зниження «зовнішньої» температури при набагато більш стабільною «внутрішньої». «Зовнішня» температура знижується паралельно зменшенню ОЦК. Підвищення обох температур і зменшення різниці між ними свідчать про відновлення периферичного кровотоку, метаболізму і відповідно температурного режиму.

Показники червоної крові, її відносна щільність досить точно відображають величину крововтрати і пропорційну їй ступінь гемодилюції. На ранніх етапах зміна кількості еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту, відносної щільності крові відбуваються паралельно величиною крововтрати, зниження рівня артеріального тиску. Особливо інформативні повторні визначення цих показників з інтервалом 1 год. За різницею гематокриту крові, взятої з центральної і периферичної вен, можна судити про порушення периферичної гемоциркуляції: стаз, порозность капілярних стінок і пропотеваніе плазми супроводжуються порівняльним збільшенням гематокриту в периферичної крові.

ЦВД - інтегральний показник волемического статусу (ОЦК), здатності міокарда, легеневого і периферичного кровообігу, середнього внутригрудного тиску. Рівень ЦВД тим нижче, чим більше розміри крововтрати і чим менше швидкість кровотоку в центральних венах грудей. Патологічний зростання ЦВТ реєструється під час надмірного збільшення ОЦК (гіперволемія) і (або) гноблення контрактильной функції міокарда.

Підвищення тонусу периферичних вен, спазм легеневих судин, легенева гіперволемія, як і підйом внутрішньогрудних тиску внаслідок пневмотораксу, ШВЛ, також супроводжуються зростанням ЦВД. Нормальний рівень ЦВД 4-10 см вод. ст., хоча можливі індивідуальні відхилення. Зниження ЦВТ менше 2 см вод. ст. і підвищення більше 12 см вод. ст. в більшості випадків розглядаються як патологічні показники. Швидке підвищення ЦВД на тлі невосполненной крововтрати - небезпечний ознака, що свідчить про наростаючу гострої серцево-судинної слабкості.

Прямі вимірювання ОЦК з введенням в кровоносне русло індикаторів (фарби, радіоактивні мітки) принципово допустимі тільки після повної зупинки кровотечі, оскільки на тлі триваючого кровотечі спостерігається втрата індикатора разом з кров`ю і виходять недостовірні результати. Однак використання даного методу не дає будь-яких переваг у порівнянні з більш простими способами оцінки крововтрати (показники червоної крові, відносна щільність крові).

Цінність прямих вимірювань ОЦК зростає в післяопераційному (посттравматичному) періоді, коли з їх допомогою з`являється можливість оцінки глобулярного і плазматического обсягів крові (ГО, ПО). Як відомо, їх зміна в міру природної гемодилюции і переливання розчинів відбувається непропорційно. При оцінці результатів визначення ОЦК слід враховувати, що отримується величина дефіциту буває, як правило, менше обсягів середовищ, потрібних для стійкої стабілізації гемодинаміки.

Водно-електролітні порушення виявляються в процесі повторних досліджень плазми крові, сечі. За рівнем окремих електролітів, даними осмометрії оцінюють функцію нирок. Результати цих досліджень допомагають розробити оптимальну інфузійно-трансфузійної терапії. Рання корекція водно-електролітних розладів особливо важлива, коли спостерігається переважна втрата рідини, солей, так як допомагає своєчасно попередити таке небезпечне ускладнення, як гостра ниркова недостатність.

Характер і спрямованість змін КОС дозволяють оцінити ступінь метаболічних порушень. Характерний для шоку метаболічний ацидоз пов`язаний насамперед з розладами периферичної гемоциркуляції і накопиченням недоокислених продуктів порушеного обміну. Серійні визначення КОС необхідні для оцінки адекватного газообміну. Респіраторний ацидоз - наслідок недостатньої вентиляції легенів, затримки в організмі С02, накопичення в крові вугільної кислоти.

Парціальний тиск О2, СО2 - головні орієнтири в оцінці адекватного режиму ШВЛ. Нарешті, по різниці в насиченні киснем артеріальної і венозної крові судять про споживання його тканямі- зростаюча величина потреблений вельми точно відображає ступінь гіповолемії і шоку. Будь-яка корекція метаболічних і дихальних розладів вимагає повторного визначення КОС.

Концентрація білка, його фракцій і в`язкість крові впливають на стабільність кровообігу в органах і тканинах. Необхідне своєчасне усунення дефіциту білка, альбуміну для відновлення колоїдно-осмотичного тиску в судинному руслі і відновлення обміну між кров`ю і тканинами.

Коагулографія потрібно для своєчасного розпізнавання і усунення виникаючих розладів гемостазу.

На висоті травматичного шоку найчастіше виявляються два типи порушень згортання:
1) при великих обсягах інфузійно-трансфузійної терапії «коагулопатия розведення»,
2) при затягуються терміни гіповолемії і недостатніх обсягах переливання - ДВС-синдром.

У багатьох випадках виникає необхідність визначення в крові вмісту глюкози, лактату ( «метаболічний індекс» шоку), морфологічного складу крові.

Сучасне лікування критичних станів, до числа яких в першу чергу відноситься травматичний шок, неможливо без безперервного контролю за найважливішими функціональними параметрами (моніторинг). Моніторинг дає опорні дані для побудови оптимальної програми лікування та прогнозу, візуалізує найважливіші функціональні параметри, сигналізує про загрозу потенційних ускладнень.

В сучасних клініках і реанімаційних центрах широко використовують інвазивні методи гемодинамического контролю, коли інтенсивного лікування піддаються потерпілі з масивною крововтратою, неадекватним і запізнілим відшкодуванням її, а також при неможливості досягти оптимального газообміну на режимі ШВЛ. Для цієї мети «плаваючий» катетер Свена-Ганц проводять через верхню порожнисту вену, камери серця в легеневу артерію і отримують можливість безпосередньо реєструвати такі функціональні параметри: тиск в легеневій артерії (систолічний, діастолічний, середнє), тиск в легеневих капілярах (тиск «заклинювання »),« центральну »температуру, газовий склад венозної крові.

Далі розрахунковим шляхом визначають «продуктивність» серця, роботу правого і лівого шлуночків, опір у великому і малому колі кровообігу. Особливо важлива динамічна оцінка вентиляційно-перфузионной функції легенів, вироблена на підставі розрахунку величини «шунтування» крові.

Найбільш прийнятним є кисневий метод визначення величини судинного альвеолярного шунта. Суть його в тому, що через 15-20 хв інгаляції 100% кисню у хворого визначають КОС та гази артеріальної і змішаної венозної крові.

Велика ступінь шунтування крові в легенях зумовлює показання для ШВЛ з поступовим збільшенням кінцевого тиску на видиху (5-7-10 см вод. Ст.). Кінцева мета полягає в тому, щоб домогтися адекватної оксигенації крові (парціальний тиск О2 95 мм рт. Ст. І більше), не допускаючи збільшення концентрації кисню у вдихається суміші більше 35-40%.

Тиск «закліванія» менше 12 мм рт. ст. служить імперативним сигналом для ліквідації гіповолемії критичної ступеня (активна інфузія) - підвищення його більше 20 мм рт. ст. вимагає застосування кардіотоніків. Низький рівень тиску «заклинювання» в поєднанні з високим тиском в легеневій артерії на тлі підвищення ЦВД і низького насичення крові киснем (Нb 02 lt; З 70%) свідчать про малий викид крові як з правого, так і з лівого шлуночка.

У такій ситуації необхідні активні інфузія і одночасна фармакологічна корекція гемодинамічних розладів. Виражені коливання тиску в легеневій артерії, синхронні з дихальними циклами, супроводжують гіповолемії і також вимагають активної інфузійної терапії. Моніторинг за описаною схемою дає найбільш інформативні дані для прогнозування остаточних результатів шоку.

Однак практичне використання інвазивних методик досить складно і небайдуже для хворих. Потрібні добре підготовлений медичний персонал, а також спеціальні прилади. У зв`язку з цим вони застосовуються по обмеженим показаннями.

Моніторинг зовнішнього дихання включає безперервну реєстрацію частоти дихання, періодичне визначення ДО, ЖЄЛ, МОД, а при ШВЛ -тиск на вдиху і видиху, величину комплайнса. При цьому необхідні спеціальні прилади і електронні датчики, що виключають опір повітряному потоку (спірометр, флоуметр, мас-спектрограф). Ці параметри і синхронні визначення РО2, PCО2 в артеріальній крові дозволяють всебічно оцінити газообмін у всіх ланках.

Класифікація больового шоку

Широке поширення має поділ шоку на 4 ступеня тяжкості в залежності від рівня систолічного тиску крові: до 90 мм рт. ст.- шок I ступеня, до 70 мм рт. ст.- шок II ступеня, до 50 мм рт. ст.- шок III ступеня, нижче 50 мм рт. ст.- шок IV ступеня (термінальний стан).

Такий поділ шоку може здатися дуже спрощеним, але іншого шляху в клінічній практиці поки немає. Справа в тому, що залучення інших параметрів для точної оцінки тяжкості шоку негайно викликає непереборні труднощі через відсутність чіткого паралелізму між кількісними характеристиками різних функцій і клінічними ознаками шоку (кореляційний «размазанность» симптомів).

В умовах воістину безмежного розмаїття клінічних ситуацій є правилом, а не винятком приклади, коли за величиною систолічного тиску крові діагностують шок III ступеня, за частотою пульсу - тільки II ступеня, за величиною діурезу - IV ступеня, а по вираженості мікроциркуляторних розладів шок взагалі не діагностується . Можна з упевненістю говорити, що незалежно від найавторитетніших рекомендацій для практичного лікаря ще довго найбільш достовірним і доступним для діагностики шоку буде знижене систолічний тиск крові.

У поділі шоку на 4 ступеня принципово виділення двох класифікаційних величин систолічного тиску 50 і 70 мм рт. ст., тому що при тиску понад 70 мм рт. ст. ще зберігається перфузия більшості внутрішніх органів (рівень відносної безпеки), а при 50 мм рт. ст. і нижче дуже сильно страждає кровопостачання серця і головного мозку і приєднуються процеси вмирання.

Останнім часом стала поширюватися інша класифікація шоку - компенсований шок - напруга компенсаторних реакцій стабілізує життєво важливі функції, не допускаючи розвитку гострої недостатності органів і систем-відповідає шоку I ступеня за іншими класифікаціями.

Субкомпенсований шок - є ознаки ураження однієї - двох систем, що забезпечують життєві функції організму, для відновлення яких неможливо обійтися без заходів штучної підтримки.

Декомпенсований шок - розвинена недостатність найважливіших систем життєзабезпечення вимагає енергійної штучної підтримки аж до повної заміни функцій (ШВЛ та ін.).

Рефрактерний (незворотний) шок - розвинена ПОН з глибоким порушенням метаболізму вельми резистентна до найенергійнішим лікувальним действіям- хоча від назви «віє безнадією», раціональна і бездоганна інтенсивна терапія іноді здатна перевести такий шок в розряд менш важких.

Безперечні достоїнства запропонованої класифікації: динамічність, що припускає зміну тяжкості шоку в залежності від лікарських дій-визначальний вплив на програму лікування, інтенсивність якого, природно, зростає в міру збільшення шока- відображення прогнозу по загальним принципам лікування ПОН.

Разом з тим не можна не бачити і невизначеності подібної градації, що дає простір для суб`єктивних суджень у визначенні таких категорій, як, наприклад, «глибоке порушення метаболізму», функціональна недостатність життєвих систем »та ін. Можна з жалем констатувати, що обґрунтована і зручна для широкої практики класифікація шоку поки не розроблена.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк