Лікування депресії і тривоги як фактора болю соматичного характеру

Відео: Депресія або поганий настрій? Причини. Види. Як допомогти собі та близьким?

За даними первинної зверненнями за медичною допомогою, до 80% пацієнтів, які страждають депресією, скаржаться виключно соматичного характеру, наприклад на головний біль, біль в області живота, м`язові болі в спині, суглобах, а також в області шиї.

Виникає питання, чому настільки поширені при депресії хворобливі соматичні прояви не знайшли достатнього відображення в посібниках з діагностики цього захворювання, хоча в багатьох випадках можуть бути єдиними ознаками наявності депресивного розладу?

Одна з можливих причин цього полягає в тому, що такого роду скарги зазвичай приписуються соматичного захворювання, особливо в терапевтичній практиці.

У тому випадку, якщо скарги обмежуються підвищеною стомлюваністю, занепадом сил і болючими соматичними проявами, а чітка афективна і вегетативна симптоматика відсутня, багато лікарів схильні до нерідко виснажливого пошуку соматичної патології. У свою чергу підозра на наявність у пацієнта депресивного або тривожного розладу виникає зазвичай при тій умові, що його скарги носять переважно психологічний або емоційний характер.

Інша поширена помилка пов`язана з тим, що в якості мети при терапії пацієнтів, які страждають депресією, вибирається просте поліпшення стану, а не досягнення ремісії В даний час рекомендований стандарт помоши пацієнтам з депресією полягає в повному усуненні всіх симптомів: не тільки емоційних, вегетативних, але і хворобливих соматичних проявів цього захворювання.

антидепресанти

Антидепресанти є найбільш швидко розвивається групою психотропних препаратів. Досить навести деякі цифри. Так, за останні 15 років в Росії зареєстровано 11 інноваційних антидепресантів, в тому числі за останні два роки -венлафаксін і дулоксетин.

В даний час виділено не менше 10 різних класів антидепресантів, що грунтуються на моноамінів теорії. Вони групуються відповідно до їх хімічною структурою - трициклічніантидепресанти (амітриптилін, меліпрамін, кломіпрамін та ін.), Специфічним або селективним механізмом дії інгібітор МАО (MAOI - фенелзин), оборотні інгібітори МАО типу А (моклобемід, Пірліндол), селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (флувоксамін, флуоксетин, пароксетин, сертралін, циталопрам, есциталопрам), селективні інгібітори зворотного захоплення норадреналіну (ребоксетін), селективні стимулятори зворотного захоплення серотоніну (тианептин), інгібітори зворотного захоплення норадреналіну і серотоніну (венлафаксин, дулоксетин), інгібітори зворотного захоплення норадреналіну і допаміну (бупропіон), норадренергические і специфічні серотонінергічні (міртазапін) і антагоністи серотоніну і інгібітори зворотного захоплення (нефазодон).

Численні дослідження показали, що антидепресанти подвійної дії (селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну), які використовуються для лікування депресії, також можуть бути ефективні при лікуванні хронічного болю. Препарати подвійної дії, такі як трициклічні антидепресанти (амітриптилін, кломипрамин) і венлафаксин, або комбінація антидепресантів із серотонінергічною і норадренергической ефектом, продемонстрували велику ефективність лікування в порівнянні з антидепресантами, діючими переважно на одну нейромедиаторную систему.

Подвійний вплив (серотонінергіческімі і норадренергіческого) обумовлює більш виражений ефект і при лікуванні хронічного болю. Як серотонін, так і норадреналін беруть участь в контролі болю через спадні шляху больової чутливості (АНЦС). Це пояснює факт переваги антидепресантів з подвійним дією для лікування хронічного болю.

Точний механізм дії, шляхом якого антидепресанти викликають аналгетичний ефект, залишається невідомим. Проте, антидепресанти з подвійним механізмом дії мають більш тривалим знеболюючим ефектом, ніж антидепресанти, які впливають тільки на одну з моноаминергических систем.

Найбільшу ефективність в лікуванні пацієнтів з хронічним болем показали трициклічні антілепрессанти (амітриптилін) і інгібітори зворотного захоплення норадреналіну і серотоніну (венлафаксин, дулоксетин), причому, їх знеболюючий ефект, як вважається, безпосередньо не пов`язаний з їх антидепресивними властивостями

Найбільшу перевагу при лікуванні больових синдромів віддається амітриптиліну. Однак, він має значну кількість протипоказань. Основний механізм дії трициклічнихантидепресантів полягає в блокуванні зворотного захоплення норадреналіну і серотоніну, що підвищує їх кількість в синаптичної щілини і підсилює дію на постсинаптичні рецептори.

Крім того, амітриптилін здатний блокувати натрієві канали периферичних нервових волокон і мембран нейронів, що дозволяє пригнічувати ектопічну генерацію імпульсів і знижувати нейрональную збудливість. Побічна дія трициклічнихантидепресантів обумовлена блокадою р-адренергічних, гістамінових (H1) і ацетилхолінових рецепторів, що значно обмежує їх застосування, особливо, у пацієнтів похилого віку.

У них також є небажані взаємодії з опіоїдними анальгетиками, інгібіторами МАО, антикоагулянтами, антиаритмиками і ін.). Показано, що амітриптилін високоефективний при гострих і хронічних нейропатических больових синдромах, а також хронічного болю в спині, фибромиалгии. Ефективна доза препарату для лікування больового синдрому може бути нижче, ніж доза, яка використовується для лікування депресії.

Венлафаксин останнім часом широко використовується для лікування больових синдромів, як асоційованих з депресією, так і без неї. Венлафаксин в малих дозах гальмує зворотне захоплення серотоніну, а більш високих - норадреналіну.

Основний протибольовий механізм венлафаксина обумовлений його взаємодією з ос2- і | 32-адрено-рецепторами. модулюють активність антиноцицептивної системи (ядра шва, періакведуктальное сіра речовина, блакитне пляма). На сьогоднішній день накопичені переконливі дані про високу клінічну ефективність венлафаксину при лікуванні різноманітних больових синдромів.

Клінічні дослідження вказують на те, що застосування венлафаксину є хорошим методом лікування для пацієнтів з хронічними больовими синдромами в рамках великого депресивного або генералізованого тривожного розладу. Це важливо, оскільки більш ніж у 40% пацієнтів з великим депресивним розладом є хоча б один больовий симптом (головний біль, біль в спині, біль в суглобах, біль в кінцівках або біль в шлунково-кишковому тракті).

Застосування венлафаксину дозволяє знизити і рівень депресії і вираженість больових проявів. Венлафаксин-XR призначається при великому депресивному, генералізованому тривожному і соціальному тривожному розладах в дозах від 75 до 225 мг / сут. Для деяких пацієнтів ефективними можуть бути низькі дози венлафаксину. Лікування можна починати з 37,5 мг / добу з поступовим збільшенням дози протягом 4-7 днів до 75 мг / сут.

Проведені дослідження показали, що аналгетичний ефект венлафаксину обумовлений механізмами, не пов`язаними з депресією. У зв`язку з цим венлафаксин виявився ефективним і при больових синдромах, не пов`язаних з депресією і тривогою.

Хоча свідчення призначення венлафаксину при хронічному болі ще не включені в інструкцію із застосування, наявні дані вказують на те, що при більшості больових синдромів ефективною є доза 75-225 мг / сут. Дані рандомізованих, контрольованих досліджень показали, що полегшення болю настає через 1-2 тижні. після початку лікування. Деяким пацієнтам потрібно 6-тижневий курс лікування для досягнення хорошого анальгетіческого ефекту венлафаксину.

Р.Г. Єсін, О.Р. Єсін, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Саліхова