Усунення судомного синдрому. Догоспітальному етапі

Відео: Matveyu nuzhna pomosch # 39; 720

Найважливішим завданням догоспітальному етапі терапії є стійке або хоча б тимчасове усунення судомного синдрому. Якщо здійснена на місці ін`єкція седуксену виявилася неефективною або судоми поновилися, в машині швидкої допомоги слід повторно в тій же дозі ввести внутрішньовенно названий препарат. У випадках відсутності противосудорожного ефекту вводиться тіопентал-натрій або гексенал.

У лінійної машині швидкої допомоги названі препарати вводяться внутрішньом`язово, а в спеціалізованої неврологічної машині - внутрішньовенно. Комбінація обох препаратів - седуксену і барбітуратів - частіше буває необхідна при генералізованих тонічних припадках, більш резистентних до седуксену, ніж тоніко-клонічні судоми. Виняток становлять напади при алкоголізмі, які, незважаючи на їх тонічний характер, фактично в 100% випадків купуються седуксеном.

показання

Показанням для застосування інгаляційного наркозу закисом азоту з киснем є триваючі напади, особливо наявність нападів, наступних один за одним з короткими інтервалами часу, що викликає симптоми загрозливої гіпоксії. Також клонічні напади в ряді випадків не вдається купірувати введенням седуксену і тіопентал-натрію, що змушує комбінувати лікування з інгаляційним наркозом сумішшю закису азоту і кисню, методика проведення якого була представлена вище.

Таким чином, вже в спеціалізованій машині швидкої допомоги, тобто на догоспітальному етапі, починається диференційоване лікування епілептичного статусу із застосуванням видів лікування в залежності від особливостей судомних нападів. Це ж можна сказати і щодо основного захворювання, що викликає статус.

Діагностичні можливості в зв`язку з застосуванням в спеціалізованій машині швидкої допомоги комплексу зазначених методик досить значні, особливо в зв`язку з застосуванням нами в останні роки флуометріческого дослідження, що дозволяє діагностувати порушення кровотоку в магістральних судинах голови на шиї.

Приклади диференційованого лікування в машині швидкої допомоги при симптоматичних видах судомних станів

Хворий H., 45 років, в анамнезі гіпертонічна хвороба. Під час фізичної роботи раптово виникли різкий головний біль, шум у вухах, блювота. Знепритомнів, розвинувся загальний судомний припадок з прикусом мови і мимовільним сечовипусканням. Припадок повторився через 15 хв.

При огляді хворий збуджений, намагається піднятися. Дезорієнтований. Скаржиться на біль в потилиці, спині. Артеріальний тиск 180/110 мм рт. ст., пульс 52 в 1 хв. Тони серця приглушені. У легенях везикулярне дихання, хрипів немає. У неврологічному статусі: світлобоязнь, загальна гіперестезія, ригідність м`язів потилиці, симптом Керніга, птоз праворуч, правий зіницю ширше лівого, реакція на світло правого зіниці млява, лівого - жівая- праве очне яблуко відведено назовні.

Рухи в кінцівках необмежені. Колінні і ахіллове рефлекси рівномірно знижені. Симптом Бабінського з двох сторін. Ехоенцефалограма: М-ехо визначається з певними труднощами, фронти його рівні, верхівки загострені, підстава 6 мм, зміщення немає. Діагноз: субарахноїдальний крововилив на тлі гіпертонічної хвороби Ш стадії. Судомний синдром.

Хворому проведено лікування у вигляді внутрішньовенних ін`єкцій 10 мг седуксену (діазепам) на 10 мл 40% розчину глюкози, 10 мл 25% розчину магнію сульфату, 40 мг лазиксу (фуросемід), 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 10 мл 10% розчину кальцію глюконату, 120 мл 5% розчину епсилон-амінокапронової кислоти (крапельно), внутрішньом`язово введений 1 мл 2% розчину вікасолу. У стаціонарі діагноз був підтверджений при спинномозковій пункції, лікування продовжена.

Подальше спостереження за хворим показало, що ранній початок патогенетичної терапії сприяло швидкому регресу неврологічної симптоматики.

Хворий С., 64 р У анамнезі гіпертонічна хвороба з помірними цифрами артеріального тиску. Після емоційної напруги з`явився сильний головний біль, нудота, запаморочення, була одноразова блювота. На цьому тлі розвинувся напад генералізованих тонічнихсудом. При огляді хворий в свідомості, загальмований, погано орієнтований в місці і часу. Особагиперемировано. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Тони серця приглушені. Акцент II тону на аорті. Пульс 96 в 1 хв, напружений. Артеріальний тиск 210/110 мм рт. ст. У неврологічному статусі осередкової симптоматики не виявлено. Ехоенцефалограма - ознаки помірної внутрижелудочковой гідроцефалії. Під час огляду у хворого повторно спостерігався генералізований тонічний припадок тривалістю до 1 хв.

Діагноз: гіпертонічна хвороба II стадії. Гіпертонічний криз. Судомний синдром. Хворому внутрішньовенно введені 10 мг седуксену (діазепам) на 40% розчині глюкози, 6 мл 0,5% дибазола на фізіологічному розчині хлориду натрію-10 мл 25% розчину магнію сульфату. Однак артеріальний тиск зберігався на високому рівні - 200/100 мм рт. ст. Зважаючи на це повільно внутрішньовенно введено 0,5 мл 5% розчину пентамина на 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і внутрішньом`язово 2 мл 0,25% розчину дроперидола. Артеріальний тиск знизився до 170/95 мм рт. ст. Стан хворого задовільний. Запаморочення і нудота припинилися, головний біль значно зменшилася. Нападів більше не було.

В даному випадку хворий не страждав епілептичними припадками. Причиною розвитку останніх послужив гіпертонічний криз. На догоспітальному етапі проведена інтенсивна спазмолітичну терапія в поєднанні з внутрішньовенним введенням діазепаму (седуксен), що призвело до зняття гіпертонічного кризу і епілептичних припадків.

Хвора M., 58 років. Протягом 10 років страждає на гіпертонічну хворобу. В останні 2 міс з`явилися напади парестезій в правій половині особи з поширенням на праву половину тіла, включаючи кінцівки. Приступ тримався 5-8 хв, супроводжувався слабкістю в правих кінцівках. У період між нападами скарг немає, самопочуття задовільне. Два дні тому під час подібного нападу вперше спостерігалися клонічні посмикування в правих кінцівках. Цей напад розвинувся близько 1 ч назад - з`явилося відчуття оніміння в правих кінцівках, приєдналися клонічні судоми, що збереглися в момент огляду.

Хвора підвищеного харчування. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Тони серця злегка приглушені, акцент II тону на аорті. Артеріальний тиск 160/90 мм рт. ст. Пульс 78 в 1 хв, ритмічний. Неврологічний статус: свідомість ясна, контактна, орієнтована. Менінгеальних знаків немає. Зіниці округлі, рівномірні, середньої величини. Окорухових розладів немає. Корнеальні рефлекси живі. Права носогубних складка кілька опущена. Мова по середній лінії. Сила м`язів знижена в правій руці. Сухожильні і періостальних рефлекси справа підвищені. Симптом Бабінського справа. Чутливість не порушена. Ехоенцефалограма - без особливостей. Доплерографія визначила виражену асиметрію лінійної швидкості кровотоку по внутрішнім сонних артеріях зі зниженням її зліва.

Діагноз: інфаркт мозку на тлі атеросклеротичного стенозу лівої внутрішньої сонної артерії. Епілептичний статус парціальних припадків.

Лікування: внутрішньовенне введення 20 мг седуксену (діазепам) на 40% розчині глюкози, 50 мл 1% розчину гексеналу на фізіологічному розчині натрію хлориду, 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 10 000 ОД гепарину. Зроблена внутрішньом`язова ін`єкція 20 мг лазиксу (фуросемід). Судоми припинилися. Зберігається легкий правобічнийгеміпарез. Направлена в нейрохірургічну клініку.

Цей випадок демонструє можливість діагностики на догоспітальному етапі патології магістральних судин голови на шиї за допомогою ультразвукової флуометрії, що створило можливість успішного негайного застосування екстреної патогенетичної терапії і профільної госпіталізації хворої.

Хвора Л., 54 років. В анамнезі гіпертонічна хвороба з коливаннями артеріального тиску від 180/100 до 210/120 мм рт. ст. Часті напади болю в ділянці серця з іррадіацією в ліву руку і межлопаточную область. Виклик з приводу важкого нападу болю в області серця. Стан хворої тяжкий. Дезорієнтована. Обличчя бліде. Губи і нігті ціанотичні. Рясний холодний піт. Періодично психомоторне збудження. Артеріальний тиск 130/80 мм рт. ст. Пульс 96 в 1 хв, слабкого наповнення, аритмічний, границі серця розширені. Тони серця глухі. Зіниці рівномірно звужені, реакція їх на світло збережена.

Рухи очних яблук не обмежені, ністагму немає. Рогівкові рефлекси живі. Згладжена ліва носо-губна складка. Лівий кут рота опущений. Мова при висовиваніі відхиляється вліво. Функція інших черепних нервів не порушена. Парез лівої руки і ноги, переважно дистальних відділів. Сухожильні і періостальних рефлекси зліва вище. Симптоми Бабинського і Оппенгейма зліва. Лівобічна гемігіпестезія. У хворої спостерігався генералізований судомний припадок. На електрокардіограмі зміщення сегмента S-T і негативний зубець T в I - III грудних відведеннях. Ехоенцефалограма: ознаки нерідко вираженого набряку мозку.

Діагноз, гіпертонічна хвороба III стадії. Інфаркт міокарда. Кардіоцеребрального синдром: інфаркт мозку в басейні середньої мозкової артерії за типом судинної мозкової недостатності. Епілептичний синдром.

Лікування: внутрішньовенно 0,5 мл 0,06% розчину строфантину на фізіологічному розчині хлориду натрію, крапельно 400 мл реополіглюкіну. 2 мл 1% розчину мезатону, 60 мг преднізолону, 10 000 ОД гепарину, 2 мл таламонал. Здійснювалося дихання зволоженим киснем через носові катетери. Після проведеної терапії стан хворої значно покращився. Вона в свідомості, контактна, артеріальний тиск 160/90 мм рт. ст. Неврологічна симптоматика регресувала до легкого геміпарезу.

В даному випадку причиною розвитку церебральної симптоматики, включаючи судомний припадок, послужила судинна церебральна недостатність у хворої на гіпертонічну хворобу з стійко високими цифрами артеріального тиску, що виникла внаслідок гострого інфаркту міокарда. Це призвело до падіння артеріального тиску до цифр, які опинилися у даної хворої недостатніми для підтримки мозкового кровотоку вище критичного рівня.

Застосування екстреної комплексної терапії дозволило зняти болі в області серця, поліпшити функцію міокарда, підвищити артеріальний тиск, що в поєднанні з антитромботичної терапією (гепарин) призвело до негайного поліпшення кровопостачання мозку, значного регресу неврологічної симптоматики. Це спостереження ілюструє важливість максимально раннього початку патогенетичної ургентної терапії.

Всі хворі, у яких в машині швидкої медичної допомоги не вдалося ліквідувати судоми або усунути коматозний стан, направляються в реанімаційне відділення. Тут здійснюється наступний етап лікування, а саме: інтенсивна терапія, яка має на меті остаточного усунення судомного синдрому, розладів дихання і кровообігу, нормалізації основних параметрів гомеостазу, виведення хворих з коматозного стану. Одночасно проводиться лікування основного захворювання.

При часто повторюваних судомах, т. Е. Наявності епілептичного статусу, хворого доцільно фіксувати в ліжку, підключити до системи для внутрішньовенного введення рідини, поставити постійний катетер.

Остаточне усунення судомного синдрому

Як показує досвід, якщо дворазове введення діазепаму (седуксену) не вплинула на судоми, подальше його застосування є недоцільним. Однак, якщо ефект був тимчасовим, слід намагатися лікувати судоми седуксеном. Для цього або застосовується ще одна спроба внутрішньовенного введення 10 мг седуксену, або проводиться крапельне внутрішньовенне вплив 30 мг препарату в 100 мл 5-20% розчину глюкози. Одночасно проводиться люмбальна пункція (якщо немає протипоказань), що має також і діагностичне значення.

При відсутності стійкого ефекту від люмбальної пункції і повторних застосувань седуксену слід негайно переходити до застосування дозованого тривалого наркозу з досягненням I або II ступеня хірургічної стадії наркозу і підтримці наркозу на цій глибині протягом декількох годин, як це зазначалося вище.

Можна проводити внутрішньовенний, інгаляційний, або комбінований наркоз, в тому числі наркоз на м`язовихрелаксантів. З цією метою можуть бути застосовані різні анестетические агенти, зокрема, для внутрішньовенного наркозу 20% розчин оксибутирата натрію, 1% розчин тіопентал-натрію або гексеналу, або 2,5 - 5% розчин «віадріл Г».

Інгаляційний наркоз найкраще проводити сумішшю закису азоту з киснем у співвідношенні 2: 1 з поглибленням його шляхом додавання невеликих кількостей потужних інгаляційних засобів (фторотан та ін.), Або внутрішньовенних крапельних вливань барбітуратів або оксибутират натрію. Однак і тут орієнтовно слід керуватися особливістю судомних проявів, т. Е. При тонічних судомних припадках проводити наркоз переважно барбітуратами, а при клонических - змішаний: інгаляційний закисом азоту в суміші з киснем і внутрішньовенний.

В умовах некупирующаяся судомного стану зміна наркотичного агента може призвести до ліквідації судом, що видно з наступного спостереження.

Хвора П., 51 р, протягом 10 років страждає вогнищевими судорожними припадками (брахіоцефальних судоми праворуч). Неодноразово обстежилася в нейрохірургічних стаціонарах, діагностований арахноидит. Напади, що повторюються на початку захворювання 3-4 рази на рік, поступово почастішали до 2-5 на місяць. Протягом останніх 10 днів, незважаючи на збільшення частоти прийому протиепілептичних засобів, відзначено подальше збільшення частоти нападів. Перед надходженням - 12-15 нападів протягом години. Госпіталізована в неврологічний стаціонар.

При надходженні в свідомості. Кожні 3-5 хв повторюються напади - очні яблука відводяться вправо, клонічні і тонічні судоми в м`язах правої половини обличчя та правої руки тривалістю по 30 с без втрати свідомості. У паузах між нападами - правобічна мімічна недостатність, відхилення мови при висовиваніі вправо, млявий парез правої руки з відсутністю біцепс- і трицепс-рефлексу, а також карпорадиального рефлексу. Хворий проведена люмбальна пункція, всередину повторно вводилися протисудомні препарати, здійснювалися ін`єкції: 2,5% розчину аміназину, 25% розчину сульфату магнію, 1% розчину димедролу, внутрішньовенно вводився 1% розчин гексеналу, досягалася хірургічна стадія наркозу.

Напади припинялися лише на кілька годин, поступово розвинулося коматозний стан, виникли порушення дихання - ціаноз, артеріальна гіпоксемія, рясне виділення пінистої мокроти. Накладена трахеостома, здійснений дренаж верхніх дихальних шляхів. Напади періодично тривали, вони були ліквідовані лише внутрішньовенним введенням «віадріл Г». Надалі відновилося свідомість.

Таким чином, у наведеному спостереженні припадки вдалося усунути лише зміною наркотичного агента - гексеналу на «Віадріл Г».

Наявність виражених симптомів депресії дихального або судинного центру є протипоказанням для застосування глибокого наркозу. У цій ситуації проводиться більш поверхневий, але тривалий наркоз закисом азоту в суміші з киснем в поєднанні з м`язовими релаксантами та штучною вентиляцією легенів, що повністю виключає небезпеку депресії дихання і кровообігу і тому практично не має протипоказань.

Зазвичай проводиться внутрішньовенна ін`єкція 100 мг дитилина і слідом за інтенсивної вентиляцією легенів масковим методом керованого дихання слід інтубація трахеї, після чого контрольована респірації здійснюється ручним способом, наприклад, від мішка наркозного апарату. Потім періодично внутрішньовенно вводиться по 15-30 мг тубокурарин-хлориду та проводиться наркоз сумішшю закису азоту і кисню в поєднанні з нейроплегічні (аміназин) і антигістамінними (димедрол, дипразин, супрастин) препаратами та іншими анестетиками.

Хворий Д., 67 років, самотній. Доставлений в стаціонар з дому без свідомості з повторюваними судорожними припадками: відведення очних яблук, поворот голови вправо. Клонічні судоми в правій половині обличчя, тулуба і правих кінцівках. У паузах між нападами рівномірне розширення зіниць, ціаноз слизових оболонок і шкіри обличчя, кистей і стоп. Шийні вени напружені. Дихання клекотливе, аритмичное (Чейна-Стокса), артеріальний тиск 160/90 мм рт. ст., пульс 100 в 1 хв. Реакція зіниць на світло млява, корнеальні рефлексизбережені, черевні відсутні, сухожильні і надкостнічние S lt; D, двосторонній симптом Бабинського.

Хворому негайно розпочато відсмоктування з порожнини рота і глотки великої кількості піни і слизу. Зроблена внутрішньовенна ін`єкція 0,5 мл 0,1% розчину атропіну. 1 мл 2% розчину димедролу і 2 мл 2,5% розчину дипразина, введений дитилін, проведена інтубація трахеї, розпочато кероване дихання сумішшю з підвищеним вмістом кисню з подальшим переходом на суміш закису азоту з киснем.

Повторно вводилися аміназин, димедрол, дипразин, серцеві засоби, була проведена спинномозкова пункція. Усунуто ціаноз, оклюзія верхніх дихальних шляхів. При скасуванні м`язовихрелаксантів власне дихання ритмічне, що дозволило внутрішньовенно застосувати крапельневливання тіопентал-натрію. Епілептичний статус купейний через 2 ч, хворий прийшов до тями.

Таким чином, в даному випадку за допомогою м`язовихрелаксантів і керованого дихання насамперед були усунені дихальні порушення і зовнішні прояви нападів, що дало можливість подальшого застосування наркозу.

Об`єктивним клінічним методом контролю за усуненням нападів в умовах курарізаціі слід вважати відсутність пароксизмального розширення зіниць (пароксизмальної мідріаз) - наявність цього феномена свідчить про продовження нападів. Важливе значення для контролю ефективності проведеного лікування мають дані електроенцефалографії: в разі успіху зникають пароксизмальні розряди і з`являється десинхронізація електроенцефалограми.

Хворий X., 40 років. Страждає багато років на туберкульоз легень (в зв`язку з чим двічі оперований) і епілепсією. Доставлений в стаціонар лінійної машиною швидкої медичної допомоги без свідомості з повторюваними генералізованими судорожними припадками. За швидкої допомоги застосовані тільки внутрішньовенна ін`єкція 25% розчину магнію сульфату і 40% розчину глюкози. Хворий ціанотічен, артеріальний тиск 140/90 мм рт. ст., пульс 100 в 1 хв. Зіниці звужені, реакція їх на світло не визначається. Рогівкові рефлекси мляві, глибокі та шкірні рефлекси відсутні. Напади генералізовані, тоніко-клонічні, повторюються з інтервалом в 15 хв.

Хворому введено 5 млдітіліна, проведена інтубація трахеї, потім влито 20 мг тубокурарин-хлориду та його переведено на кероване дихання. Стан хворого покращився. Зник ціаноз, зменшилася тахікардія. Хворому розпочато змішаний інгаляційний і внутрішньовенний наркоз. Спочатку кожні 30 хв зазначалося пароксизмальное розширення зіниць, що супроводжувалося на електроенцефалограмі появою ритму залучення, в зв`язку з чим наркоз тривав. Однак в подальшому зіниці залишалися стійко звуженими, на електроенцефалограмі пароксизмальної активності не виявлялося. У зв`язку з цим наркоз був припинений, протиепілептичні препарати введені через зонд в шлунок. Нападів не було. Хворий спав, на наступний день прийшов до тями.

Отже, проведення наркозу спочатку було неефективно, т. К. Припадки тривали, що в умовах курарізаціі не могло проявлятися у вигляді судом, однак чітко реєструвалося по пароксизмальному розширенню зіниць і епілептичних пароксизмам в електроенцефалограмі. У міру продовження наркозу судомна активність була повністю пригнічена, пароксизмальної мідріаз припинився, що свідчило про успіх лікування.

Тривалість проведення наркозу на рівні I- II ступені хірургічної стадії повинна бути не менше 1,5-2 ч, слідом за тим доцільно зменшити глибину наркозу і продовжувати його ще 4-5 ч.

При некупирующемся епілептичному статусі показано дію наддовго наркозу сумішшю закису азоту з киснем у співвідношенні 2: 1 на м`язовихрелаксантів. Максимальний термін, протягом якого нам доводилося проводити такий наркоз, становив чотири доби. Хворих зазвичай доводиться піддавати трахеостомии і приєднувати до респіраторів стаціонарного типу.

Хворий Л., 47 років. Страждає на епілепсію з 20-річного віку. За останню добу стан погіршився, розвинулося 6 епілептичних припадків, а протягом останньої години було 4 судомних нападу. Хворому лікарем швидкої допомоги на місці (вдома) введено 10 мг седуксену (діазепам) на 20 мл 40% глюкози. У машині швидкої допомоги повторно введений седуксен, напади припинилися, однак після надходження в стаціонар знову поновилися. Хворий без свідомості. Шкірні покриви бліді, артеріальний тиск 120/80 мм рт. ст., пульс 100 в 1 хв, ритмічний. Зіниці помірно звужені, глибокі і черевні рефлекси пригнічені. Хворому застосований внутрішньовенний тіопенталовим наркоз.

Одночасно крапельно внутрішньовенно введено 25 000 ОД трасилола (контрикал), 10 мл 25% магнію сульфату. Однак через 2 ч при спробі зменшити глибину наркозу виник епілептичний припадок. Введено дитилин, проведена інтубація трахеї і зроблений комбінований наркоз: дихання сумішшю закису азоту і кисню з поглибленням наркозу внутрішньовенним введенням гексеналу і оксибутират натрію. Однак спроба зменшення глибини наркозу привела до відновлення нападів. Хворому через зонд в шлунок введені протисудомні засоби (0,3 г дифенина), зроблена ін`єкція 30 мг тубокурарин-хлориду, проведена інтубація трахеї і продовжений наркоз сумішшю закису азоту і кисню на м`язовихрелаксантів з періодичним внутрішньовенним введенням 2,5% розчину аміназину, 1 % розчину димедролу, 20% розчину оксибутирата натрію.

Незважаючи на продовження такого лікування протягом доби, у хворого при спробі зменшити глибину наркозу виникав пароксизмальної мідріаз, а при припиненні введення м`язовихрелаксантів - судоми. У зв`язку з цим була зроблена трахеостомія і протягом наступних двох діб хворий перебував на м`язовихрелаксантів і штучної вентиляції легенів від апарату РО-5. Дихання здійснювалося сумішшю закису азоту і кисню в співвідношенні 2: 1. Періодично через зонд в шлунок вводилися протисудомні засоби, внутрішньовенно 2,5% розчин аміназину, 1% розчин димедролу, 25% розчин сульфату магнію, серцеві. Через 36 год пароксизмального мидриаза не відзначалося, при припиненні введення м`язовихрелаксантів судоми не поновлювалися. Відновилося власне дихання і свідомість. Нападів не було.

Отже, в наведеному спостереженні потребували проведення наддовго наркозу на м`язовихрелаксантів до повного припинення нападів, що викликало необхідність трахеостомии для підключення до апарата на тривалий термін.

При клонической і тонической формах епілептичного статусу, як нам вдалося встановити, блокуючий вплив на судоми може надати пневмоенцефалон: після люмбальної пункції дрібними порціями вводиться 50-70 мл повітря з випусканням 30-35 мл спинномозкової рідини. Особливо ефективна ця міра при судомних припадках, викликаних церебральним арахноїдитом. Якщо парціальний епілептичний статус не вдається ліквідувати всіма доступними засобами, доводиться проводити оперативне втручання - ревізію області епілептичного вогнища.

У випадках, якщо видалення останнього можуть бути причиною виникнення потужних явищ випадання (афазія, паралічі), з успіхом застосовується локальне охолодження епілептогенного області хлоретілом або краніоцеребральная гіпотермія, що, за даними проведених нами експериментальних і клінічних досліджень, призводить до різкого підвищення чутливості епілептогенного вогнища до протисудомну препаратів [Карлов B. А., 1974].

Карлов B.А., Лапін А.А.