Перша допомога. Судомний синдром при гострих отруєннях лікарськими психотропними речовинами

Гострі отруєння лікарськими речовинами психотропної дії (препарати групи опію, ноксирон, транквілізатори і нейролептики) займають в даний час провідне місце серед лікарських отруєнь і побутових інтоксикацій хімічної етіології та число їх продовжує неухильно зростати. Загальна летальність при даній патології становить 1-3,5%, проте в групі хворих з коматозними станами - до 13-20% [Лужників Є. А., 1977].

клінічна картина

У клінічній картині отруєнь переважають порушення з боку центральної нервової системи з розвитком коматозного стану, коли хворі поступають в стаціонар без свідомості, нерідко з порушенням дихання, гемодинаміки, розвитком судомного синдрому. Судомний синдром є одним з найбільш грізних ускладнень отруєння. Він відзначався багатьма авторами.

Як правило, дози прийнятих всередину препаратів, що викликали отруєння, перевищують вищу терапевтичну дозу в кілька десятків разів. Про кількість прийнятого внутрішньо препарату в більшості випадків можна судити зі слів хворого або оточуючих його осіб, а також за концентрацією препарату в крові при судово-хімічному дослідженні в токсикологічної лабораторії центру по лікуванню гострих отруєнь.

Всі спостережувані нами хворі були обстежені комплексно: крім обов`язкового неврологічного дослідження в динаміці, проводилося дослідження психічного статусу, токсикологічне судово-хімічне дослідження, визначення кислотно-лужного стану, електролітів і ін. Серед параклінічних методів обов`язково проводилося електроенцефалографічне дослідження в динаміці у всіх хворих з візуальної оцінкою, а також виміром амплітуд і частот основних ритмів і підрахунком індексів дельта-, тета-, альфа-, бета-коливань.

Вивчалися викликані потенціали (ВП) у відповідь на афферентную зорову стимуляцію. У ряді випадків мозок померлих хворих піддавався патогістологічного дослідження. Результати всіх досліджень були піддані статистичній обробці за методом варіаційної статистики, а також за методом пов`язаності ознак для малих вибірок.

Судомний синдром може бути результатом специфічного впливу токсичної речовини, але частіше розвивається при гострих отруєннях внаслідок важких порушень дихання і вираженої гіпоксії мозку. Для неврологічної картини токсичної коми характерна відсутність стійкої осередкової симптоматики і швидка динаміка неврологічних даних при проведенні екстрених лікувальних заходів по виведенню токсичних речовин з організму.

симптоматика

Крім того, для кожного виду токсичної коми, викликаної дією певної групи психотропних речовин, характерна своя неврологічна симптоматика, пов`язана з їх виборчим токсичним впливом на певні структури головного мозку.

Епілептичний судомний синдром відзначався нами в 8,1% випадків отруєнь психотропними препаратами. Найбільш часто судомні напади спостерігалися в поверхневій комі при отруєнні препаратами групи опію (23,3% випадків), рідше за все при отруєнні транквілізаторами (3,5% випадків). У глибокій комі судомні напади, як правило, не зустрічалися з-за вираженого пригнічення рефлекторної діяльності.

Клініку епілептичного судомного синдрому

Нижче ми викладаємо клініку епілептичного судомного синдрому при отруєнні розглянутими речовинами, однак особливості судомного синдрому нерозривно пов`язані з клінічною картиною даних отруєнь, тому нами наводиться клінічна картина гострого отруєння кожним з аналізованих препаратів.

У глибокій комі, на відміну від поверхневої, особливості неврологічної симптоматики, характерні для кожного з розглянутих речовин, нівелюються. У цьому випадку найбільш важливе діагностичне значення набуває електроенцефалографічне дослідження.

Отруєння препаратами групи опію

Отруєння препаратами групи опію (кодеїн, морфін, промедол) у хворих в поверхневій комі протікає, як правило, важко, а результат в 30% випадків буває летальним. У більшості хворих свідомість в процесі лікування відновлюється протягом доби (через 3-24 год). Відновлення свідомості у хворих в процесі лікування найчастіше відбувається хвилеподібно. Як правило, в поверхневій комі відзначаються миоз, зниження або відсутність зіничних реакцій на світло, м`язова гіпотонія.

Однак в ряді (майже в 30%) випадків спостерігається підвищення м`язового тонусу по спастичному типу і тимчасовий опистотонус. Сухожильнірефлекси залишаються збереженими або підвищуються. Іноді відзначаються патологічні знаки разгибательного типу (симптоми Бабинського, Оппенгейма), клонуси стоп менінгеальні симптоми. Нерідко спостерігався тризм жувальних м`язів.

У зв`язку з брадіпное різного ступеня вираженості (до 8 - 6 подихів в 1 хв), всім хворим проводиться штучна вентиляція легенів тривалістю від 1 до 48 год, найбільш часто від 5 до 24 год. В ряді випадків центральний тип порушення дихання ускладнюється аспіраційно-обтураційній синдромом в результаті закупорки верхніх дихальних шляхів продуктами секреції, їх аспірації, а також западением мови, що веде до зниження альвеолярної вентиляції легенів, аспіраційних пневмоній і ателектазів.

дихальні порушення

Дихальні порушення є однією з провідних причин, що призводять хворих до смерті. За даними клініки і патологоанатомічного дослідження, причиною смерті хворих часто є пневмонія, нерідко спостерігається виражений набряк легенів.

порушення тиску

Артеріальний тиск у хворих при надходженні найчастіше різко знижений - до 60/0 мм рт. ст. і більш-у перенесли колапс в 50% випадків настає смерть. У переважній більшості випадків колапс поєднується з вираженою гіпертермією і дуже рідко - з гіпотермією. Дуже часто відзначається тахікардія і ціаноз шкірних покривів. В окремих випадках - зниження температури тіла до 35 ° С з подальшим підвищенням її в найближчі 1 - 2 діб до 38 - 39 ° С.

У той же час під час вступу у деяких хворих спостерігається підвищення температури тіла до 40 ° С без ознак запальних захворювань з боку внутрішніх органів і при нормальному аналізі крові. Розвиток гіпертермії у хворих в комі, який поєднується з порушенням дихання по центральному типу і колапсом, є найбільш загрозливим ознакою інтоксикації. При виведенні хворих з коми часто спостерігається астенічний синдром, особливо виражений в осіб, які перенесли судомні напади.

На електроенцефалограмі хворих в поверхневій комі при отруєнні препаратами групи опію переважає активність бета-діапазону частотою 16-25 в 1 з амплітудою 5-20 мкВ (активоване тип електроенцефалограми) (рис. 11). Активність альфа-діапазону представлена окремими хвилями амплітудою 20-40 мкв. При наявності судомних нападів на цьому тлі реєструються пароксизмально-білатерально-синхронні спалахи повільнохвильової активності дельта- і тета-діапазону амплітудою 100-120 мкВ, переважно виражені в передніх відділах мозку. Реакція на ритмічної фотостимуляції різко знижена або відсутня.


Якщо у хворих отруєння супроводжується гіпоксією і набряком мозку, то на електроенцефалограмі переважає дифузна повільнохвильовий активність дельта- і тета-діапазону. Прогностично сприятливою ознакою слід вважати появу, а потім переважання на електроенцефалограмі активності альфа-діапазону.

Тривале (протягом 1 добу) збереження явищ десинхронізації біоелектричної активності або поява на електроенцефалограмі дифузійної повільнохвильовий активності дельта-діапазону є несприятливою ознакою. Таким чином, для гострого отруєння препаратами групи опію (в комі) найбільш характерний активоване тип електроенцефалограмми- іноді зустрічаються спонтанно виникають білатерально-синхронні спалахи повільнохвильової активності дельта- і тета-діапазону.

За нашими даними, у хворих, що знаходяться в коматозному стані, судомні напади відзначаються майже в 30% випадків, частіше при отруєнні морфіном та рідше кодеїном і промедолом. Напади можуть виникати вже на догоспітальному етапі або при надходженні до стаціонару, однак зазвичай виявляються через 11-24 год після отруєння, характеризуються тоніко-клонічними судомами, а в окремих випадках - тонічними.

Під час судомного нападу у всіх хворих відзначається мідріаз, прикус мови, мимовільне сечовипускання, ціаноз шкірних покривів, тахікардія (від 100 до 144 в 1 хв), а на електроенцефалограмі характерні для великого судомного нападу електрографічні феномени. Таким чином, епілептичний механізм даних нападів не викликає сумніву. Для діагностики етіології захворювання надзвичайно важливо відзначити, що у всіх випадках судомні напади спостерігаються у хворих з важкими порушеннями дихання по центральному типу.

Як правило, напади бувають поодинокими і рідко відзначаються їх серії або епілептичний статус. Летальність становить майже 67%, що дає підставу оцінити епілептичний судомний синдром при отруєнні препаратами психотропної дії як вкрай несприятливий в прогностичному відношенні.

Відзначено, що у загиблих хворих спостерігається наступне поєднання симптомів: порушення дихання по центральному типу, колапс, метаболічний ацидоз, гіпертермія, коматозний стан. У той же час у хворих, які вижили з судорожним синдромом гіпертермія та колапс були відсутні. Отже, за відсутності гіпертермії і колапсу прогноз епілептичного судомного синдрому при гострих отруєннях психотропними препаратами більш сприятливий.

Догоспітальному етапі

Необхідно відзначити, що при отруєннях препаратами опію і ФОІ, на відміну від всіх інших аналізованих препаратів, епілептичні припадки зустрічаються на догоспітальному етапі.

Наводимо спостерігався нами випадок важкого отруєння препаратами групи опію, що супроводжується судомним синдромом.

Хворий К., 35 років. Доставлений з дому. Поруч з хворим виявлені упаковки з-під кодеїну. При надходженні стан вкрай важкий. Хворий без свідомості. Шкірні покриви бліді, сухіе- виражений ціаноз особи. Дихання поверхневе 6 - 8 в 1 хв-аритмичное через інтубаційну трубку (интубирован в машині швидкої допомоги). У легенях вислуховуються вологі хрипи. Тони серця глухі. Артеріальний тиск 70/30 мм рт. ст. Пульс 100 в 1 хв. Зіниці точкові. Зрачковие реакції на світло відсутні. Корнеальні рефлекси живі. Очні яблука фіксовані по середній лінії. М`язова гіпотонія. Сухожильнірефлекси на руках і ногах високі D = S.

Патологічних знаків і клонусов немає. Менінгеальних симптомів немає. Реакція на больові роздратування знижена. При надходженні в аналізі сечі виявлено алкалоїди групи опію. Хворому розпочато штучна вентиляція легенів. Після промивання шлунка хворому проводився форсований діурез із застосуванням сечовини, введення поліглюкіну, бікарбонату натрію, вітамінів групи В, антибіотиків. Одночасно проводився перитонеальний діаліз.

Через 5 годин після госпіталізації стан покращився. На больові подразнення відкриває очі, рухає кінцівками. Артеріальний тиск 120/70 мм рт. ст. Пульс 110 в 1 хв. У зв`язку з наявністю великої кількості в`язкого слизу у верхніх дихальних шляхах хворому проведена нижня трахеостомія. Через неадекватність власного дихання (8-10 в 1 хв, типу Чейна-Стокса) тривала штучна вентиляція легенів.

Через 7 год хворий в свідомості, приголомшений. Триває ШВЛ, артеріальний тиск 130/90 мм рт. ст. Пульс 110 в 1 хв. Зіниці звужені D = S. Зрачковие реакції на світло знижені. Корнеальні рефлекси живі. М`язовий тонус в кінцівках змінений по спастичному типу. Сухожильнірефлекси на руках і ногах підвищені. Патологічних знаків і клонусов немає. Менінгеальних симптомів немає.

Через 14 годин після госпіталізації стан погіршився, наросло оглушення, триває штучна вентиляція легенів, так як самостійне дихання неадекватне (поверхневе, 50 в 1 хв). Артеріальний тиск 80/50 мм рт. ст. Пульс 140 в 1 хв. Температура тіла 38 ° С. На цьому тлі у хворого розвинувся генералізований напад з тоніко-клонічними судомами тривалістю 40 с. Після нападу, який купировался самостійно, у хворого спостерігалося мідріаз, м`язова гіпотонія, відсутність сухожильних рефлексів, ціаноз шкірних покривів, гіпертермія до 40 ° С, метаболічний ацидоз.

Незважаючи на проведену терапію (форсований діурез, перитонеальний діаліз, введення серцево-судинних засобів, гормональних препаратів, поліглюкіну, діуретиків), через 17 год 55 хв після госпіталізації у хворого при явищах гострої серцево-судинної недостатності настала смерть. Клінічний діагноз: гостре отруєння препаратами групи опію. Стадія IIБ. Кома, ускладнена порушенням дихання за змішаним типом.

Двостороння пневмонія. Набряк легенів. Набряк мозку. Гіпертермія. Судомний синдром. Гостра серцево-судинна недостатність. Стан після перитонеального діалізу та нижньої трахеостомії. При патологоанатомічному дослідженні виявлена двостороння нижнедолевая пневмонія, набряк легенів, набряк мозку-дистрофічні зміни міокарда, печінки, нирок.

Представлене спостереження демонструє досить типове розвиток судомного синдрому у хворого з важким отруєнням препаратами групи опію на тлі миоза, зниження зіничних реакцій на світло, підвищення сухожильних рефлексів, порушень дихання по центральному типу, зниження артеріального тиску, гіпертермії, тахікардії.


Карлов B.А., Лапін А.А.