Перша допомога. Механізм судомних аноксических припадків

Відео: Анти Ліг Кремпс - Anti Leg Cramps - Russian Spot

Як вже зазначалося раніше, в термінологічному словнику по епілепсії, складеному експертами ВООЗ (Женева, 1975), дається класифікація різних церебральних нападів в зв`язку з їх патогенезом. При цьому напади епілептичного і аноксичного походження принципово відокремлюються одна від одної як виникають внаслідок різних механізмів: розрядів в перезбуджених нейронних популяціях (епілептичні припадки) або внаслідок того, що минає функціонального паралічу під впливом аноксією-асфіктичному, аноксією-ішемічного або аноксії-токсичного факторів (аноксичного припадки) .

Тим часом розвиток судомних нападів під впливом асфіксії і ішемії головного мозку - добре відомий факт. Отже, мова може йти про трактування механізму подібних нападів, що має істотне практичне значення для проведення адекватної патогенетичної терапії судомних нападів при гострих порушеннях мозкового кровообігу.

клінічна картина

При цьому очевидно важливу роль відіграють дані клініко-електроенцефалографічні досліджень, оскільки судомний епілептичний припадок характеризується патогномонічними для нього електрографічний феноменами. Найбільш переконливі дані наводять А. М. Коровін (1973), П. М. Caраджішвілі і Г. Ш. Геладзе (1977), Г. А. Акімов і О. А. зіштовхуються (1979) щодо судомних форм непритомності, при яких судомний припадок не супроводжується на електроенцефалограмі епілептичної активністю, а в проміжках між нападами електроенцефалограма не виявляється епілептичних феноменів. У той же час є і інші дані.

Так, Л. Г. Єрохіна і Л. С. Григор`єва (1980) вважають, що подібні пароксизми можуть мати справжнє епілептичний походження. B. А. Карлов з співр. (1976) звертають увагу на те, що у хворих з синкопальними і некваліфіціруемимі припадками на фонової електроенцефалограмі визначається великий відсоток островолнових феноменів. На їхню думку, синкопальні епізоди можуть вдруге включати епілептичний механізм, особливо у осіб з підвищеною судомної готовністю.

Більш одностайно думку авторів щодо судомних нападів при гострих порушеннях мозкового кровообігу. Тут, поряд з односторонніми і генералізованими горметонические нападами та іншими церебральними пароксизмами, описані судомні напади з епілептичним механізмом. Клініко-енцефалографіческіх докази приведені в роботах B. А. Карлова (1974) H. К. Боголєпова і співавт. (1975), Winsberg і співавт. (1976) та ін.

Існує неясність і щодо судомних нападів при асфіксії, механізм яких ставлять у зв`язок з випаданням супресорних впливів ретикулярної формації стовбура головного мозку на сегментарний спинальний апарат подібно до того, як це буває при горметонические кризах. Однак B. А. Карлов і P. А. Якупов (1969) спостерігали асфіксичні стану, при яких судомні напади супроводжувалися на електроенцефалограмі епілептичної активністю.

дослідження

Немає єдиної думки з цього питання і у експериментаторів. У той час як частина авторів вказує на виразне судорожне дію аноксии, інші приходять до протилежних результатів. У наших попередніх дослідженнях спільно з B. H. Шелехова було переконливо показано двофазне дію аноксии на судомну активність в експерименті - блокуючу в стадії глибокої асфіксії і активує при виході з неї.


Нами проведено клініко-електроенцефалографічний аналіз судомних нападів у хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу і з механічною странгуляційної асфіксією. Запис електроенцефалограми проводилася під час вступу хворого в реанімаційне або неврологічне відділення.

діагностика

У групі хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу діагностовано минуще порушення мозкового кровообігу або ішемічний інсульт. Спостерігалися поодинокі, серійні напади і епілептичний статус. При минущих порушеннях мозкового кровообігу напади переважно були генералізованими тоніко-клонічними, а при ішемічному інсульті - парціальними клоническими.

На електроенцефалограмі, записаних під час судомних нападів, реєструвалася характерна для епілептичних припадків картина (рис. 3), в межпріступ-ном періоді на тлі порушення основних ритмів виявлялися електрографічні епілептичні знаки (рис. 4), в окремих випадках білатеральні пароксизми пік-хвильових комплексів (рис. 5). При парціальних припадках зміни на електроенцефалограмі носили переважно вогнищевий характер (рис. 6).

У хворих, доставлених службою швидкої медичної допомоги в зв`язку з механічною (странгуляційної) асфіксією, спостерігалися поодинокі або серійні напади. Вони мали тонічний характер, були генералізованими або. односторонніми, розвивалися на тлі несвідомого стану хворих, зазвичай супроводжувався руховим збудженням.

період між нападами

У межпріступномперіоді відзначалася депресія електричної активності головного мозку, аж до електричного мовчання, що було характерно для раннього періоду після странгуляційної асфіксії (рис. 7). На тлі зазначеної депресії біоелектричної активності мозку могли з`являтися спалахи синхронних високоамплітудних хвиль різної частоти (рис. 8), або пароксизми упорядкованого одностороннього або генералізованого, низькоамплітудного ритму залучення (рис. 9), типового для початку тонічної фази епілептичного нападу, що супроводжувалося виникненням судомного нападу .

В інших випадках на електроенцефалограмі вдавалося реєструвати різні варіанти судомних островолнових високоамплітудних потенціалів (рис. 10). Останні нагадували електрографічні феномени клонической фази епілептичного нападу.

Результати наших досліджень не залишають сумнівів у тому, що ішемія та асфіксія мозку, що супроводжуються істотними нейродинамическими зрушеннями, можуть вести до виникнення як популяцій нейронів з епілептичної гіперсинхронних активністю, так і умов, що сприяють поширенню цієї активності на весь мозок або значні його відділи.


Таким чином, аноксия головного мозку внаслідок ішемії або асфіксії може супроводжуватися розвитком нападів, мають справжній епілептичний характер (епілептичний припадок). Отже, включення в схему лікування таким хворим протиепілептичної терапії є патогенетично обгрунтованим.

Карлов B.А., Лапін А.А.