Медичні новини: від відчуття болю до досліджень т-клітин

Відео: Фабрика божевілля. Психіатрична лікарня зсередини прихованою камерою

Відчуття болю і свербіння в мозку проходять по одному шляху

Вчені зробили важливий крок на шляху до розуміння джерела свербіння, відстеживши сигнали від специфічної групи ноцицепторів в мозку людини.

У серії експериментів на мишах дослідники виявили, що нервові сигнали у відповідь на больову стимуляцію і свербіж генеруються в одній популяції рецепторів, відомих як Mrg3A. Подальше дослідження показало, що тільки підгрупа клітин Mrg3A здатна реагувати на препарати, що індукують свербіж, такі як хлорохін.

Селективне знищення клітин Mrg3A призводить до втрати нормальної реакції у відповідь на біль, але відповідь на свербіж в певній мірі залишається. Виявилося, що останнім залежить від конкретної підгрупи клітин, яка була знищена. Досліди показують, що клітини Mrg3A - це дуже важливий, але не єдиний джерело відчуття свербіння. Про це йдеться в нещодавній публікації на веб-сторінці «Nature Neuroscience».

В іншому цікавому експерименті використовували генетично модифікованих мишей, у яких лише клітини Mrg3A могли відповідати на больові стимули, викликані капсаїцином. У цих мишей капсаїцин викликав сильне свербіння, тому що імпульси у відповідь на біль, судячи з усього, проводяться за тим же самим нервового шляху, що і імпульси, що виникають у відповідь на свербіж.

«Зараз ми можемо відокремити відчуття свербіння від відчуття болю, що одного разу допоможе нам створити високоспецифічні ліки, спрямовані на лікування хронічного свербіння», - заявив К. Донг, дослідник з університету Хопкінса (США).

Нове речовина полегшує симптоми хвороби Альцгеймера у мишей

Нова субстанція може стати перспективним ліками проти хвороби Альцгеймера. Про це днями повідомили американські вчені.

Фермент, званий циклин-залежною кінази 5 (Cdk5), мабуть, занадто сильно активується в мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Саме підвищена активність цього ензиму асоціюється з утворенням амілоїдних відкладень, характерних для хвороби.

Як повідомляє доктор Х. Панта з Національного інституту неврологічних захворювань та інсульту в журналі «FASEB Journal», вчені протестували нову речовину, яка отримано з активатора Cdk5. В експерименті на мишах речовина знижувало вираженість симптомів хвороби Альцгеймера.

Серія інтраперітонеальним ін`єкцій препарату TFP5 ефективно блокувала гіперактивний фермент Cdk5. Поряд з цим зменшувалися амілоїдні відкладення в мозку, сповільнювалася клітинна смерть нейронів, поліпшувалася пам`ять. Під час експерименту не було виявлено ознак токсичності. У порівнянні з групою, якій давали плацебо, піддослідні миші на TFP5 жили на 2 місяці довше.

«Отримані результати дозволяють нам вважати TFP5 ідеальним кандидатом на роль лікарського речовини проти хвороби Альцгеймера», - пишуть вчені.

Нова комбінація препаратів дає надію при анапластіческом раку щитовидної залози?

Середня тривалість життя при анапластіческом раку щитовидної залози сьогодні становить близько 5 місяців. Цей рак є одним з найнебезпечніших типів раку. Американські дослідники з клініки Мейо в Рочестері, очолювані доктором Кейт Байбл, змогли знайти комбінацію ліків, які можуть поліпшити прогноз.

У виданні «Science Translational Medicine» доктор Байбл і її колеги повідомили, що комбінація пазопаніба (Votrient) і паклітакселу призводить до синергічного ефекту на лінії клітин анапластіческого раку щитовидної залози.

Комбінація препаратів порушувала процес мітозу в ракових клітинах, запобігаючи їх розподіл і поширення пухлини. Правда, поки такою комбінацією вдалося вилікувати лише одного пацієнта. Але доктор Байбл стверджує, що вони спостерігали «істотну ремісію метастатичного раку» у цього хворого.

Дані досліджень говорять, що обидва препарати націлені на речовина, зване кінази Aurora A. Ця речовина відіграє ключову роль в мітозі ракових клітин. Сам цей фермент, за словами дослідників, може стати метою майбутніх таргетних препаратів.

Не всі Т-клітини з`являються на світ однаковими

Американські дослідники виявили, що циркулюють в крові Т-клітини відрізняються від Т-клітин, що мешкають в інших тканинах людського організму. Їх результати були опубліковані в свіжому випуску видання «Immunity».

Наші сьогоднішні знання про Т-клітинах в основному базуються на дослідженнях Т-клітин периферичної крові, тому що отримати необхідні зразки з тканин досить важко. Але до сьогоднішнього дня існувало кілька свідчень того, що в організмі тварин Т-лімфоцити крові та інших тканин відрізняються.

Щоб внести ясність в питання, доктор Донна Фарбер з Колумбійського університету Нью-Йорка і її колеги вивчили зразки 24 донорів органів, які загинули в недавніх катастрофах.

Вони виявили, що кожна тканина має свій комплемент Т-клітин, а тканинні імунні клітини мають певні типи рецепторів, яких немає у Т-клітин периферичної крові.

Результати дослідження можуть бути використані для того щоб краще зрозуміти, як різні тканини відповідають на специфічні і системні аутоімунні і запальні захворювання. Дослідники говорять, що їх роботи знайдуть застосування в створенні нових вакцин і імунопрепаратів.

«Щоб створювати кращі вакцини, нам необхідно навчитися активувати відповідь Т-клітин в самому осередку інфекції, а не тільки в кровоносній руслі», - сказала доктор Фарбер в своїй заяві.