Новини з медичних лабораторій сша і європи, 07.10.2013

Відео: З лобістів запитають за всією суворістю

Протиракову дію метаболіти ресвератрола

Ресвератрол, унікальний компонент червоного вина, давно вивчається вченими, і навіть був запропонований в якості протиракового засобу. Але швидке розщеплення ресвератрола в організмі раніше вважалося фактором, який істотно обмежує можливості його лікувального застосування.

Сьогодні британські вчені виявили, що в організмі мишей сульфати, які беруть участь в цьому процесі, дозволяють ресвератролу проникати через клітинні мембрани і накопичуватися в певних клітинах, де спеціальні ферменти отщепляют сульфат, а ресвератрол починає працювати.

Клітини людських типів раку, щеплені мишам, в присутності сульфату ресвератрола демонструють уповільнення ділення і зростання, в той час як інгібітори сульфатази (речовини, що пригнічують згадані ферменти) зменшують кількість внутрішньоклітинного ресвератрола і послаблюють його дію.

«У дозах, що вважаються безпечними для людей, ресвератрол в даній формі має більше значення, ніж неметаболізованого форма ресвератрола», - підсумувала у Science Translational Medicine професор Карен Браун з Лейчестерського університету в Англії.

Долаючи наслідки ішемічного інсульту

Електрична стимуляція блукаючого нерва для реабілітації після ішемічного інсульту у щурів прискорює відновлення сили кінцівок. Про це свідчать результати експериментів, проведених командою доктора Невіда Ходапараста з Університету Техасу в Далласі (США).

Доктор Ходапараст тестував на мишах з індукованим ішемічним інсультом простий метод стимуляції блукаючого нерва (VNS), який вже багато років застосовується для лікування різних захворювань людей, включаючи депресію, епілепсію, хворобу Альцгеймера, фіброміалгию, біполярні розлади і ін.

Як повідомляється в Neurobiology of Disease, вчені индуцировали ішемічний інсульт в первинній моторній корі гризунів, що призвело до втрати функцій передніх кінцівок. Потім дві групи щурів проходили 5-тижневий курс реабілітації, із застосуванням вагусной стимуляції і без такої. У щурів, яких лікували із застосуванням VNS, вдалося досягти повного відновлення функцій кінцівок, а у гризунів з контрольної групи успіхи були набагато скромніші.

«Поліпшення, яке ми спостерігали в цьому дослідженні у суб`єктів, які отримували VNS під час курсу реабілітації, ймовірно, обумовлено посиленням пластичності всередині моторної кори. Проте, клітинні та молекулярні механізми, які лежать в основі впливу VNS на ці процеси, залишаються неясними », - написали автори роботи.

Альтернативний спосіб боротися зі шкірною сверблячкою

Можливо, для боротьби з сверблячкою при екземі скоро не доведеться боротися з імунною системою, а потрібно буде всього лише вплинути на епітеліальні клітини-мішені, які дратують нейрони і викликають свербіж. На таке лікування дозволяють сподіватися результати нового дослідження, проведеного в США.

Цитокін Тимусна стромальних лімфопоетін (TSLP) пов`язаний з імунною системою і є тригером, який вивільняє хімічні речовини, які залучають імунні клітини в осередок запалення. Цей механізм відповідає за виникнення свербіння і почервоніння, типового для екземи.

Доктор Діана Ботіста і її колеги з Університету Каліфорнії в Берклі були «здивовані», виявивши експресію тимусного стромального лімфопоетіна в сенсорних нервових клітинах у мишей. Про це вони розповіли журналу Cell.

Коли вчені вводили TSLP мишам в щоки, у них розвивався дуже сильний свербіж, чого не відбувалося при введенні речовини в тулуб. Це підтверджує те, що сьогодні слід зосередитися на розробці ліків, які впливають на сенсорні нейрони, а не продовжувати шукати способи придушення імунної системи.

Лабораторна модель старіння при розсіяному склерозі

Вивчення нової моделі розсіяного склерозу на гризунах може дати багато цінних відомостей для лікування цієї хвороби у літніх пацієнтів. Цікаве дослідження в цьому напрямку опублікували канадські вчені на щорічній зустрічі Європейського комітету з лікування і вивчення розсіяного склерозу.

Розсіяний склероз найчастіше вивчається на моделі, званої експериментальним аутоімунним енцефалітом (EAE), при якому мишам або щурам вводять мієлінові білки, що викликають аутоімунних реакцій і поразки власної нервової системи. Щось подібне відбувається і у людей, хворих на розсіяний склероз. Але у лабораторних тварин індукований аутоімунний процес розвивається дуже швидко, в той час як нейродегенерации у людей може протікати десятиліттями.

Вчені з Університету Торонто знайшли новий спосіб індукувати у мишей EAE, який буде прогресувати набагато довше. Вони ґрунтувалися на попередній роботі, яка показала, що ядерні рецептори PPAR-альфа регулюють запальні процеси. Були схрещені два різних трансгенних штаму мишей, що призвело до появи на світло гризунів з «запрограмованої» легкою формою EAE, що дозволяє їм жити значно довше.

Цих тварин, за словами вчених, можна «підтримувати протягом тривалого часу, що дозволяє вивчити ефекти старіння при нейродегенеративних захворюванні, аналогічному РС у людей».