Чутлива шкіра і лікувальна косметика

Відео: MY SKINCARE ROUTINE! (Acne Prone / Sensitive Skin) | Annie Jaffrey

Чутлива шкіра має низьку толерантність до зовнішніх подразників в поєднанні з неадекватно високоюреактивністю.

Її чутливість залежить від багатьох факторів: генетичних, етнічних, екологічних.

Схильність до контактних дерматитів буває спадковою, може супроводжувати інші захворювання, викликані використанням низькоякісної косметики, частим застосуванням миючих засобів.

Клінічно чутливої ми називаємо шкіру, яка свербить, лущиться від холоду, вітру, води, сонця, різних хімічних речовин, у тому числі косметики.

патогенез

Чутливість шкіри визначається станом епідермального бар`єру, що в свою чергу пов`язано з інтенсивністю алергічних реакцій, вільнорадикального окислення і роботою імунної системи.

Порушення епідермального бар`єру

Епідермальний бар`єр шкіри представлений трьома системами фільтрів, що відмежовують внутрішнє середовище організму і є перепоною на шляху проникнення речовин з організму і в організм. Перший - шкірне сало, яке формується за рахунок змішування секрету сальних залоз з ліпідами, що продукуються кератиноцитами.

До складу шкірного сала входять тригліцериди (60%), продукти їх гідролізу (дигліцериди, моногліцериди, вільні жирні кислоти), ефіри воску (24-26%), холестерин і його ефіри (2-3%), сквален (11-15% ). Шкірне сало просочує поверхневі шари мертвих рогових клітин, забезпечує зв`язок між роговими лусочками, які у самої поверхні погано скріплені один з одним і нагадують розкидану черепицю.

Цю ж роль відіграють емоленти косметики, згладжуючи нерівності і шорсткості. Шкірне сало грає роль УФ-фільтра, створює водовідштовхувальний шар, грає важливу роль в терморегуляції. За рахунок сквалена, що приймає на себе удар вільних радикалів, має антиоксидантну дію.

Нижче роговий шар стає добре організованим. Його лусочки щільно прилягають один до одного і, як цеглини, зацементовані ліпідної прошарком. Ліпідна прошарок утворена особливими молекулами - полярними ліпідами, які складаються з гідрофільної голови і гідрофобного хвоста.

Полярні ліпіди і зв`язана вода утворюють ліпідний бішар, що є електрофізіологічних бар`єром. Його структура така: водна прошарок - подвійний поляризований електричний шар, утворений позитивними водневими йонами з одного боку і негативними гідроксильними йонами з іншого шар, утворений гідрофільними головами молекул ліпідів, потім гідрофобний шар, до якого прилягає наступна водна прошарок.

Епідермальні ліпіди синтезуються в нижніх шарах епідермісу і доставляються в роговий шар в спеціальних гранулах. Складаються з церамидов (40%) з невеликою добавкою холестерину (25%), фосфоліпідів, вільних жирних кислот (10-15%). Цераміди в свою чергу містять ненасичені жирні кислоти (лінолеву, ліноленову, у-ліноленову) або насичені.

Чим більше подвійних зв`язків в жирній кислоті молекули цераміду, тим більше рідкої виходить структура. При дефіциті ненасичених жирних кислот відбувається заміна їх на будь-яку іншу (насичену), що призводить до формування твердих структур, порушення проникності, диференціювання кератиноцитів, потовщення рогового шару, швидкому злущування, появи ділянок вільних від ліпідів, що супроводжується сухістю, лущенням, сверблячкою, почервонінням .

Дефіцит лінолевої кислоти в Церамид призводить до гіперкератоз і сухості шкіри, її почервоніння, а також викликає підвищене комедонообразованіе, себорею. Оскільки церамідного структура має властивості рідкого кристала, вона є більш ефективним бар`єром, ніж бесструктурная ліпідна прошарок.

Крім того, саме наявність в Церамид лінолевої кислоти сприяє стабілізації мембранних структур не тільки в роговомушарі, але і в самих ламеллярной тільцях. Заміна лінолевої кислоти в Церамид на будь-яку іншу призводить до порушення не тільки проникності епідермісу, а й диференціювання кератиноцитів.

Третій рівень епідермального бар`єру представлений базальноїмембраною.

До порушення епідермального бар`єру можуть призводити наступні фактори:

• недолік будівельного матеріалу для церамидов (незамінні жирні кислоти - лінолева, ліноленова, ліноленова), в результаті порушення харчування, порушення всмоктування незамінних жирних кислот або дисбактеріозу (сприяє трансформації ненасичених жирних кислот в насичені), патології обміну речовин, ендокринних розладів;
• вплив на шкіру поверхнево активних речовин (ПАР) (Лаурилсульфат натрію), що призводить до дезорганізації ліпідів і порушення їх синтезу епідермоцітов;
• вплив розчинників (ацетон, хлороформ), що викликає тимчасове руйнування верхнього ліпідного шару;
• активація перекисного окислення ліпідів (ультрафіолетове опромінення, куріння);
• механічне пошкодження шкіри (подряпини, порізи, рани, пілінги і ін.);

Епідермальний бар`єр перешкоджає проникненню в шкіру води, водорозчинних речовин, бактерій, токсинів, алергенів, але не захищає від жиророзчинних речовин.

Алергічні реакції шкіри і їх роль

Порушення імунної функції шкіри.

Частково небажані реакції на косметику мають алергічну природу. При цьому алергенами виступають аромати, барвники, тваринні білки, вітаміни, антибіотики, витяжки морепродуктів, продуктів бджільництва, компоненти ефірних масел і ін. Ці речовини безпосередньо викликають пошкодження тканин і діють відразу.

Іноді алергічні реакції викликаються гаптенами - низькомолекулярними речовинами (нікель, формальдегід), які стають алергенами, зв`язуючись з білками шкіри. Захисні механізми шкіри відчувають перевантаження: порушення епідермального бар`єру призводить до перевантаження імунної системи токсинами, мікроорганізмами, цитотоксичними речовинами і алергенами. Виникаючі в шкірі реакції супроводжуються викидом вільних радикалів.

Щоб виникла алергічна реакція має відбутися запам`ятовування алергену клітинами імунної системи, тому перші попадання його в організм не викликають небажаних реакцій. Але в подальшому досить мізерної кількості алергену, щоб викликати у відповідь імунне запалення.

Таким чином, імунна реакція виникає у відповідь на проникнення в шкіру речовини і є специфічною, якщо мова йде про алергену і неспецифічної, якщо мова йде про цитотоксин. Клінічно це виражається в запаленні шкіри або дерматит контактному або алергічне.

При порушенні цілісності епідермального бар`єру токсини легко проникають в шкіру, викликаючи руйнування клітинних мембран, що призводить до надлишку простагландинів і лейкотрієнів в шкірі і розвитку запальної реакції. Попередником цих речовин є арахідонова кислота, яка входить до складу фосфоліпідів клітинних мембран, і деякі інші поліненасичені жирні кислоти.

Система простагландинового каскаду забезпечує миттєву реакцію на пошкодження. При руйнуванні клітинної мембрани з звільнених жирних кислот макрофагами і іншими клітинами імунної системи відразу синтезуються простагландини і лейкотрієни. У невеликій кількості простагландини мають протизапальну дію. Їх надлишок викликає запальну реакцію. Лейкотрієни, що утворилися з арахідонової кислоти відіграють важливу роль у розвитку алергічних реакцій.

Деякі речовини пошкоджують не тільки епідермальний бар`єр, а й епідермоцітов. ПАР (їх агресивність пов`язана також з кумулятивним ефектом) уповільнюють репарацію епідермального бар`єру при пошкодженні епідермоцітов і призводять до порушення синтезу ліпідів.

Все це викликає подальше підвищення проникності шкіри, проникнення води, мікроорганізмів, токсинів. Вода дозволяє мікроорганізмам розмножуватися, внаслідок чого розвивається спочатку активація, а потім перезавантаження імунної системи.

Поверхня нормальної шкіри має кислу реакцію (5,5), оскільки покрита шаром загиблих рогових клітин. Кислотна мантія утворена сумішшю шкірного сала і поту, в яку додані органічні кислоти - молочна, лимонна та ін. Кислотна мантія шкіри є першою ланкою захисту від мікроорганізмів.

Однак сапрофіти (епідермальний стафілокок, лактобактерії та ін.) Вважають за краще саме кисле середовище, самі виробляють кислоти, антибіотикоподібні токсини, які пригнічують ріст патогенної мікрофлори. При руйнуванні кислотної мантії (умивання лужним милом і ін.) Відбувається дисбиоз мікрофлори поверхні шкіри. Зростання рН реєструють при грибкових захворюваннях (рН 6), при екземі (6,5), при вугрової хвороби (до 7).

Роль свободнорадікалиюго окислення

Освіта вільних радикалів супроводжує всі імунні реакції, так як імуноцити активно використовують токсичні властивості кисню в боротьбі з мікроорганізмами. Відомо, що чим більше зв`язків в молекулі жирної кислоти, тим легше вона окислюється.

Шкірне сало, жирні кислоти якого в основному насичені, слабо піддається окисленню. Епідермальні ліпіди, в складі яких багато ненасичених жирних кислот, окислюються легко. Перекисне окислення епідермальних ліпідів призводить до руйнування епідермального бар`єру і утворення в епідермісі великої кількості вільних радикалів.

Класифікація чутливої шкіри

1. Шкіра, схильна до реакцій підвищеної чутливості від ендогенних факторів: себорейний дерматит, розацеа, змішане розацеа, дефіцит ненасичених жирних кислот, ферментопатії, віковий, статевий, расовий, генетичний фактор і ін.
2. Шкіра зі зниженою толерантністю: роздратована, пошкоджена.
3. Чутлива шкіра з ознаками підвищеної реактивності: шкіра з ознаками алергії, з ознаками атопії.