Соматична патологія при хаі. Спонтанний бактеріальний перитоніт

Спонтанний бактеріальний перитоніт

Під спонтанним бактеріальним перитонітом (СБП) або асцит-перитоніт розуміють інфікування асцитичної рідини різними бактеріальними агентами.

У хворих на цироз печінки СБП зустрічається, за даними різних авторів, у від 10% до 30% випадків.

Відзначають, що СБП значно частіше спостерігається при цирозах печінки алкогольного генезу.

Описано кілька варіантів СБП: бактеріальний перитоніт (з асцитичної рідини висівається монофлора), вторинний бактеріальний перитоніт (висівається множинна флора) і, нарешті, стерильний нейтрофільний асцит (в асцитичної рідини флора НЕ висівається, але спостерігається виражений гранулоцітоз- зустрічається в 30-40% випадках СБП).

Етіологічні агенти СБП найчастіше включають грамнегативні мікроорганізми (бактерії кишкової групи), рідше - коки, анаеробну флору. В літературі не описані випадки виникнення СБП, первинно пов`язаного з грибковою флорою.

Факторами ризику виникнення СБП є цироз печінки класу С за Чайлд-П`ю, високий ступінь порушення харчування, підвищення активності амінотрансфераз, гіпербілірубінемія, низька (менше 10 г / л) вміст білка в асцитичної рідини, а також стан після склеротерапії варикозно розширених вен стравоходу і шлунка .
СБП може протікати безсимптомно, проте іноді спостерігається розгорнута клінічна картина перитоніту.

діагноз СБП встановлюється шляхом посіву асцитичної рідини в сукупності з клініко-лабораторними даними.

При підозрі на СБП негайно повинна починатися антибіотикотерапія. До визначення збудника препаратами вибору є цефалоспорини III покоління (цефотаксим по 2 г 2 р / добу. В / в або цефтриаксон 1 г 2 р / добу. В / в).

Подальше лікування повинно бути скориговано з урахуванням висіяної флори і її стійкості до антибіотиків.
Наявність СБП значно погіршує прогноз у хворих з цирозом печінки. Показано, що однорічна виживаність таких пацієнтів не перевищує 40%.

Хронічна серцева недостатність

Хронічна алкогольна інтоксикація викликає розвиток так званої дилатаційноюкардіоміопатії (ДК), основним наслідком якої є розширення камер серця зі зниженням скорочувальної здатності міокарда. Розгорнута клініка даного стану формується зазвичай при зловживанні більше 10 років.

Патогенетично в розвитку ДК розрізняють дві основні складові, що поєднуються між собою в тій чи іншій мірі:
1) тіамінзавісімий алкогольний поліневрит, вражає вегетативну нервову систему;
2) тіаміннезавісімое поразки міокарда, морфологічним субстратом якого є інфільтрація миокардиоцитов жировою тканиною, що викликає патологічну пігментацію, дегенерацію міофібрил, збільшення обсягу саркоплазматичного ретикулуму, патологічна зміна мітохондрій.

Першими ознаками ДК є задишка при фізичному навантаженні, кашель. У зв`язку з низькою медичної активністю, недотриманням режиму лікування, продовженням зловживання алкоголем такі пацієнти досить скоро стають непрацездатними внаслідок прогресування хронічної серцевої недостатності (ХСН).

За визначенням, представленим в Міжнародному керівництві з серцевої недостатності, «серцева недостатність - це мультисистемні захворювання, при якому первинне порушення функції серця викликає цілий ряд гемодинамічних, нервових та гормональних адаптаційних реакцій, спрямованих на підтримку кровообігу відповідно до потреб організму. Це Швидкопрогресуючий стан з однозначно поганим прогнозом ».

клініка ДК складається із симптомів ХСН по малому і великому колам: задишки, швидкої стомлюваності, слабкості, тахікардії, застійних хрипів в легенях, гепатомегалії, гіпотензії, кахексії. При зловживанні алкоголем протягом тривалого часу розвиваються ураження інших внутрішніх органів: цироз печінки, хронічний панкреатит, швидко прогресують обструктивні ураження легенів. Все це викликає клінічно негативний ефект і швидко призводить до повної інвалідності пацієнта.

Невідкладна допомога при ХСН полягає в в / в введенні сечогінних засобів - фуросемід (лазикс) 60-120 мг, в / в інфузії допаміну зі швидкістю 5-10 мкг / кг / хв тривалістю до 72 годин, призначення серцевих глікозидів (дигоксин 1-2 мл 0,025% р ра).

При швидкому прогресуванні ХСН, незалежно від основної її причини, хворий повинен бути госпіталізований в відділення невідкладної кардіології. Слід зазначити, що, незважаючи на велику кількість лікарських засобів, що застосовуються при ХСН, тільки кардіотрансплантація може радикально поліпшити прогноз даного стану.

Центральний Понтінья міеліноліз

Центральний Понтінья міеліноліз (ЦПМ) - стан, пов`язаний з гострим симетричним зменшенням вмісту мієліну в периферичної нервової тканини і олигодендроцитов моста. Найбільш частою причиною подібного стану є ХАІ рідше ЦПМ зустрічається при тяжких порушеннях харчування, анорексії, злоякісних новоутвореннях, інфекційних захворюваннях, порушеннях водно-електролітного балансу.

Клінічним проявом ЦПМ є розвиток парапарези або квадріпареза (залучення кортико-спинального тракту). Незважаючи на виражені парези, свідомість не змінюється, тому в літературі подібний стан називається «синдромом внутрішнього укладеного». Демієлінізація кортико-бульбарного тракту проявляється дизартрією і дисфагією. Спостерігаються гіпо- або гіперрефлексія сухожильних рефлексів, двосторонній симптом Бабинського.

Розвиток ЦПМ у хворих з ХАІ найбільш часто викликається ятрогенним впливом. У частині таких хворих спостерігається виражена гіпонатріємія, найчастіше хронічна. Інтенсивна, швидка корекція даного стану викликає розвиток ЦПМ. Тому можна рекомендувати як динамічне спостереження неврологом хворих з ХАІ і гіпонатріємією під час лікування, так і відмова від необґрунтованої поспіху в проведенні корекції електролітних порушень.

Поява симптоматики ЦПМ є показанням для госпіталізації в неврологічне відділення стаціонару.

Енцефалопатія Гайе-Верніке

Енцефалопатія Гайе-Верніке (ЕГВ) - захворювання з гострим початком, що характеризується розладами психіки, набряком дисків зорових нервів, крововиливами в сітківку, окоруховими порушеннями і атаксією при ходьбі.

Причиною розвитку ЕГВ є дефіцит тіаміну (вітаміну В1). Найбільш частим умовою виникнення даного стану виявляється ХАІ. Дія алкоголю головним чином пов`язано з заміщенням продуктів, що містять тіамін, в дієті, але також обумовлено збільшенням потреби у вітамінах групи В, які необхідні для обміну вуглеводів, що поставляються самим алкоголем, а також порушеннями абсорбції вітамінів в шлунково-кишковому тракті.

У клініці ЕГВ найбільш частими симптомами є окорухові розлади і зміни психіки.

Виразність окорухових розладів знаходиться в прямій залежності від ступеня дефіциту тіаміну в організмі. Типовий двосторонній парез відвідного нерва, що приводить до двоїння, косоокості і ністагму. Відзначаються ізольовані паралічі погляду вниз, по горизонталі або по вертикалі. З`являються птоз і крововиливи в сітківку.

Повна відсутність окорухових симптомів ставить під сумнів діагноз ЕГВ і вимагає більш поглибленого обстеження хворого.

Розлади психіки полягають в глобальній дезорієнтації, з`являється і наростає індиферентність. Часто розвиваються ті чи інші зміни свідомості, різко знижується мовна продукція. Уже при першому ж огляді виявляються порушення довгострокової пам`яті за типом корсаковского психозу, що стають основними у міру зменшення вираженості апатії, млявості і розладів свідомості.

ЕГВ зазвичай супроводжується полинейропатией, інфекційними ускладненнями (найбільш частими є пневмонії).

Оскільки дефіцит тіаміну викликає зміни в серцево-судинній системі, хворим з ЕГВ властиві тахікардія, постуральна гіпотензія, задишка при фізичному навантаженні.

Основним методом лікування є в / в введення тіаміну (болюсом 50-100 мг), потім - по 50 мг в / м протягом 2-3 діб. Одночасно призначають інші вітаміни групи В.

У зловживають алкоголем осіб в / в введення глюкози здатне спровокувати розвиток ЕГВ. Тому у всіх хворих з передбачуваним дефіцитом тіаміну перед в / в введенням глюкози обов`язково вводять тіамін!

Розвиток ЕГВ є показанням для госпіталізації хворого в спеціалізоване відділення.

В.П. Потрібний, П.П. Огурцов