Підвищена кровоточивість у дитини, причини

Дрібні (точкові) внутрішньо-і підшкірні крововиливи, які утворюються по ходу малих судин-, називають петехіями, більш великі (діаметром більше 3 мм) - екхімози (синцями,).

типи кровоточивості

1. мікроциркуляторний. петехиально-плямистий (сінячковий) тип - спонтанні несиметричні непальпіруемого крововиливу в шкіру і слизові оболочки- екхімози в місцях незначних травм- петехии в місцях тертя одягу, при напруженні, кашле- періодичні носові кровотечі і мікрогематурія- подовжені місячні кровотечі у жінок-мелена- тривалі кровотечі після «малих» хірургічних операцій. Пурпура викликана Діапедез еритроцитів через незапалені стінки судин. Характерний для порушення тромбоцитарного ланки гемостазу (тромбоцитопенії, тромбоцитопатії, хвороба Віллебранда).
2. гематомний тип - хворобливі напружені крововиливи в м`які тканини, суглоби зазвичай після травм, ін`єкцій, тривалі кровотечі з ран, відстрочені кровотечі. Зустрічається при порушенні коагуляционного (плазмового) ланки - гемофілії.
3. Змішана сінячково-Гематомний кровоточивість типова для деяких геморагічних діатезів і захворювань (наприклад, для хворобі Віллебранда).
4. Васкулітно-пурпурний тип обумовлений запальними змінами стінок судин, спостерігається при інфекційних і алергічних васкулітах: запально-геморагічні висипання частіше симетричні, нецветущіе еритематозні або геморагічні висипи, частіше на ногах і навколо суглобів, нерідко поєднуються з кишковою кровотечею.
5. ангіоматозний тип - при телеангіоектазіях, ангіома - наполегливі, строго локалізовані і обумовлені локальної судинною патологією кровотечі. У педіатричній практиці зустрічається рідко, в основному при спадкових телеангіоектазіях.

Відео: Непослух і погану поведінку дітей. Причини поганої поведінки

гемостаз - Функціональна система організму, яка забезпечує зупинку, попередження кровотеч і зберігає рідкий стан циркулюючої крові. У виконанні цих завдань беруть участь три ланки - тромбоцйтарное, полум`яне (коагуляционное) і судинний. Відповідно ланкам гемостазу, геморагічні прояви можна розділити на порушення тромбоцитарного, коагуляційного і судинного компонентів. Внаслідок їх тісному зв`язку, порушення зачіпають різні ланки, стають змішаними або комбінованими, при деяких видах патології можливе поєднання двох або навіть усіх видів кровоточивості одночасно.

Основні причини підвищеної кровоточивості, обумовленої тромбоцитарними порушеннями

тромбоцитопенії (Часто в поєднанні з тромбоцитопатії). Первинні: ідіопатична, спадкова, ізоіммуннная, трансіммунная новонароджених. Вторинні (зустрічаються частіше): інфекційні захворювання-алергічні реакції, іммунопатологичеськіє хвороби, ДВС-синдром, лейкоз, апластичні і вітамін В дефіцитна анемія- хвороби, що супроводжуються спленомегалією і дісспленізмом, вроджені аномалії судин (гемангіоми) - хвороба Гоше і Німана-Піка.
тромбоцитопатії. Спадкові: мембранні аномалії тромбоцитів, аномалії реакції звільнення тромбоцитів, аномалія Віскотта-Олдріча, хвороба Віллебранда, синдром Елерса-Данлоса, Марфана, сполучнотканинні дисплазії. Придбані: гемобластози, важка ниркова недостатність, цироз печінки, цинга та інші гіповітаміноз, лікарські токсичні впливи (нестероїдні протизапальні засоби, адре-ноблокатори, антибіотики, цитостатики і ін.).

Відео: Стосунки чоловіка і новонародженого. Причина підвищеної працездатності чоловіків

Основні причини підвищеної кровоточивості, обумовленої коагулопатией

Спадкові коагулопатії. Гемофілія, хвороба Віллебранда. Придбані коагулопатії. Дефіцит вітамін К в періоді новонароджене, важка менінгококова інфекція, сепсис і ДВС-синдром, всі види шоку, важкі травми, опіки, термінальні стану-важко протікають хвороби печінки-виражені порушення функції нирок-гострий внутрішньосудинний гемоліз при отруєнні гемолітичними отрутами, укусах деяких отруйних Змей- використання антикоагулянтів.

Основні причини підвищеної кровоточивості, обумовленої судинними порушеннями

Вроджені. Спадкова геморагічна телеангіоектазія, атаксія-телеангіоектазія Луї-Бар, солітарні гемангіоми з тромбоцитопенією і коагуляційний порушеннями (синдром Казабаха-Меррита), розширення вен перегородки носа (часта причина носових кровотеч), синдром Елерса-Данлоса.
Придбані. Цінга- геморагічний васкуліт- тромботичних тромбоцитопенічна пурпура- гемолітико-уремічний синдром, кровоточивість невропатическая, при нейроцір-куляторной дісфункціі- імітаційні форми кровоточивості при симуляції, істеріі- пурпура внаслідок жорстокого поводження з дітьми.

Відео: Перші зуби у дітей: що робити [супермама]

Особливості обстеження дітей з підвищеною кровоточивістю

Для діагностики кровоточивості важливий ретельний збір анамнезу з аналізом ознак підвищеної кровоточивості не тільки у самого хворого, але у батьків і родичів, так як лабораторна діагностика складна, часто недосконала і не завжди дає можливість зафіксувати зміни при хвилеподібне перебігу геморагічного діатезу. Лікар повинен отримати відповіді на питання:

1. Чи є кровотечі у хворого наслідком порушень в системі гемостазу або вони пов`язані з місцевими судинно-тканинними змінами?
2. Якщо є порушення в системі гемостазу, то чи є воно уродженим або набутим?
3. Наскільки важкі геморагічні прояви?
4. Який тип кровоточивості?

При наявності в анамнезі тривалий час виявляється кровоточивості ймовірним є спадкове захворювання. При розпізнаванні геморагії важливо враховувати, що одні види патології часті, інші - рідкісні, треті - вкрай рідкісні. З спадкових порушень найбільш часті тромбоцитопатії, хвороба Віллебранда (БВ), гемофілія, з судинних форм - телеангіоектазії.
Більшість тромбоцитопатии і БВ успадковують по аутосомно-домінантним типом, тобто один з батьків та інші родичі страждають таким же розладом. Гемофілію успадковують по рецесивним, зчепленням з Х-хромосомрй типу. На частку цих форм припадає понад 99% всіх генетично обумовлених форм кровоточивості.
Серед придбаних форм переважають вторинні тромбоцитопенії, тромбоцитопатії, дефіцит (найчастіше у новонароджених) і інгібування факторів протромбінового комплексами, VII, IX, X). Ізольоване зниження числа тромбоцитів спостерігається при тромбоцитопеніях будь-якого походження або після прийому препаратів, які впливають на різні ланки гемостазу (антикоагулянти, аспірин, цитостатики і ін.).
Важливо пам`ятати, що при легких спадкових дефектах будь-які захворювання, травми можуть призвести до кровоточивості, на яку раніше не звертали увагу (звідси і назва «геморагічні діатези»).
Для орієнтовної оцінки резистентності капілярів доцільно використовувати проби щипковий і манжеточной. Лабораторна діагностика складна і розподіляється на декілька рівнів в залежності від можливостей лабораторії.
У лабораторії поліклініки виконують клінічний аналіз крові з підрахунком кількості тромбоцитів, визначенням часу згортання венозної крові і тривалості кровотечі.
При ряді захворювань відзначають тромбоцитопенію - зниження числа тромбоцитів в периферичної крові нижче 150-109 / л - перш за все при станах, пов`язаних з їх підвищеним руйнуванням (при тромбоцитопенічна пурпура, спадкових тромбоцитопеніях), з неадекватною продукцією (при апластична станах). Тромбоцитоз - підвищення їх числа понад 400 • 109 / л - може зустрічатися при гострих і хронічних інфекціях (у новонароджених - при кандидозах), залізодефіцитної і гемолітичні анеміях, злоякісних новоутвореннях, иммунопатологических захворюваннях. Якісно функція кров`яних пластинок орієнтовно може бути оцінена при визначенні часу кровотечі.
Більш точна оцінка порушень гемостазу можлива в умовах діагностичних центрів і спеціалізованих стаціонарів. Скринінгові тести для виявлення порушень коагуляційного гемостазу: визначення часу згортання венозної крові-концентрації фібріногена- протромбінового (ПВ) - активованого часткового тромбопластинового (АЧТЧ) - тромбінового часу (ТБ). За допомогою ПВ оцінюють функцію зовнішнього і загального шляху коагуляційного каскаду.
За допомогою АЧТЧ - функцію внутрішнього (чинники II, XI, IX, VIII) і загального (II, V, X) шляху. Рівень фібриногену, ТВ служать для діагностики порушень кінцевого етапу процесу згортання. Подовження часу в цих тестах вказує на дефіцит факторів, або на зміну їх функції. Кращим тестом для виявлення гемофілії визнано АЧТЧ.
Для діагностики порушень тромбоцитарного гемостазу використовують дослідження агрегаційної функції тромбоцитів з різними індукторами (АДФ, адреналін, ристомицин, колаген). У спеціалізованих лабораторіях можливо визначення компонентів системи фібринолізу, концентрації факторів згортання. У Санкт-Петербурзі створено мобільну коагулологічних бригада, що володіє необхідним оснащенням для діагностики та надання спеціалізованої допомоги.

Показання для госпіталізації

1. Некупіруемие кровотечі будь-якої локалізації (стаціонар хірургічного профілю).
2. Наполегливий виражений шкірно-слизовий геморагічний синдром (стаціонар соматичного профілю).
3. Крововиливи в суглоб або підозра на внутрішню кровотечу (стаціонар хірургічного профілю).
4. Геморагічний синдром з тромбоцитопенією (стаціонар соматичного профілю).
5. Геморагічний васкуліт (стаціонар соматичного профілю).
6. ДВС-синдром будь-якого генезу та фази (інтенсивна терапія).
7. Підозра на гемобластози (стаціонар гематологічного профілю).
8. Поєднання геморагічного синдрому і спленомегалії (стаціонар гематологічного профілю).