Старіння щитовидної залози

Відео: Старіння і флуревіти

Вікові зміни структури і функції щитовидної залози давно привертають увагу дослідників.

Спостереження клініцистів минулого про подібність проявів гіпотиреозу і ряду ознак старіння привели їх до висновку про істотну роль зрушень функції щитовидної залози в генезі старіння.

Для створення цілісного уявлення про роль вікових змін щитовидної залози в загальній системі нейрогуморальної регуляції обміну і функцій організму, а також про характер і спрямованість змін її функції при старінні необхідно оцінити зрушення, що розвиваються з віком не тільки в самій залозі, але і у взаємодії її з центральними регуляторними утвореннями і ефекторними органами і тканинами, оцінити зрушення, що настають при старінні в системі зворотних зв`язків.

Морфофунціональние зміни щитовидної залози

При старінні знижується маса щитовидної залози людини і тварин. Відзначаються зменшення обсягу фолікулів, висоти тиреоїдного епітелію, ущільнення колоїдної субстанції, падіння її еозинофільних властивостей, зниження мітотичної активності епітеліальних клітин, структурна дезорганізація мітохондрій- спостерігаються розростання сполучної тканини з переважанням грубоволокнистой тканини і зниження інтенсивності кровопостачання залози (Пузік, 1951).

Для старечої залози характерна значна варіабельність форми, розмірів, властивостей окремих структурних елементів (Коrеnchevsky, 1961). Дослідження вікових особливостей ультраструктури щитовидної залози у щурів показало, що в міру старіння відбуваються зміни тих структур цитоплазми тиреоїдних клітин, з якими пов`язані процеси синтезу і йодування тиреоглобуліну, освіти йодотіронінов.

Так, з віком збільшується число темних тиреоцитов, причому у старих тварин ці темні клітини характеризуються які спали, які втратили правильну орієнтацію і представленим в невеликій кількості ендоплазматичним ретикулумом. У ряді клітин ендоплазматична мережа проглядається у вигляді окремих скупчень паралельних мембран ергастоплазма, ділянок дезорієнтованих цистерн ретикулуму.

У темних клітинах, як правило, мало мітохондрій, ядра неправильної форми, з глибокими інвагінації. Поряд з такими клітками зустрічаються світлі тиреоцитах з добре збереженими ультраструктурнимі елементами. У всіх клітинах відзначається зменшення вмісту колоїдних секреторних крапель, числа цитоплазматичних мікроворсинок на апікальній частині клітин.

Слід вказати на значне потовщення базальних мембран, звуження просвіту капілярів. Ендотеліальні клітини виявляють ознаки мікроклазматоза. Подібна картина свідчить про пригноблення активності тиреоїдної паренхіми.

Разом з тим слід зазначити, що і при світловій мікроскопії і при електронній мікроскопії в старечій залозі виявляються острівці тканини або окремі клітини, нічим структурно що не відрізняються від подібних утворень в молодому віці (Валуєва, 1976). Структурні зміни в щитовидній залозі з віком корелюють з порушеннями в її функціональному стані.

У пізньому онтогенезі сповільнюється швидкість поглинання залозою йодидов з крові (Калюжний, 1964- Garner, 1975). Знижується інтенсивність накопичення радіоактивного йоду тиреоїдної тканиною, що проявляється більш пізнім настанням максимуму поглинання ізотопу. Зменшується кількість захопленого залозою ізотопу, подовжується час його виведення з залози (рис. 74).


Один з показників інтенсивності гормонообразованія в залозі - рівень і співвідношення в ній йодистих компонентів. Дослідження в цьому плані (Назирова, 1963) виявили зниження абсолютного і відносного кількості йоду в залозі у людей в похилому віці.

Встановлено також чіткі вікові відмінності в змісті йодованих амінокислот в щитовидній залозі щурів (Валуєва, Богданова, 1977). Дані ці показують, що при старінні зміни настають не тільки на перших стадіях гормонообразованія, але і на наступних - т. е. окислення йоду, освіти йодотірозінов і йодотіронінов. Результати проведених досліджень (табл. 36) свідчать про значне зрушення в співвідношенні йодованих амінокислот в залозі.


Так, в залозах 1.5-2-місячних тварин превалюють йодотірозіни і серед них ДІТ, що в свою чергу визначає відповідний високий рівень йодотіронінов - Т4 і Т3.

У міру старіння організму в складі йодованих компонентів в щитовидній залозі також переважають йодотірозіни і серед них МІТ, зміст якого значно збільшується з возрастом- в той же час кількість ДІТ і йодотіронінов знижується, що найбільш виражено у старих тварин. Встановлені вікові зміни біосинтезу йодотірозінов, мабуть, ведуть до порушення синтезу гормонально активних йодотіронінов - Т4 і Т3.

Транспорт тиреоїдних гормонів і їх вміст у крові

До старості порушується здатність специфічних білків крові зв`язувати тиреоїдний гормон, що призводить до зміни інтенсивності обміну гормону в тканинах (Westgren et al., 1976). У плазмі крові літніх людей Сказіга і співр. (Scazziga et al., 1964) виявили підвищене зв`язування тироксину тироксинзв`язуючого глобуліном і збільшення концентрації вільного тироксину в крові.

Паралельно з цим зв`язування тироксину преальбуміном знижується. Висловлюється припущення, що порушення транспорту тиреоїдних гормонів пов`язано зі зміною складу плазми, зокрема преальбумін, що регулюють включення тироксину в білки крові.

Слід зазначити, що в літературі є вказівки на перерозподіл білкових фракцій сироватки крові (Буланкін, 1934- Парина, 1974), на зміну змісту і структури білків крові з віком (Nakagava, 1974). В експерименті на щурах різного віку Валуєва (1975) показала, що при старінні вірогідно знижується ємність специфічного тироксинзв`язуючого а-глобуліну. Так, у 8-10-місячних щурів вона дорівнює 4.6 мг / л (5.9 мкмоль / л), у 28-32-місячних - 3.15 мг / л (4 мкмоль / л).

Фракційний склад тиреоїдних гормонів в крові вивчений в клініці і в експерименті. Не було виявлено достовірних відмінностей у відносній і абсолютної концентрації вільного тироксину в крові у 99 осіб у віці від 2 до 87 років (Braverman et al., 1966). Вивчався вміст окремих фракцій гормонів в крові у 2-32-місячних щурів (Валуєва, 1975).

Показано, що з віком вміст загального Т4 знижується, однак рівень вільного тироксину значно падає у дорослих в порівнянні з молодими, але в подальшому з віком не змінюється. З віком відбувається поступове зниження вмісту Т3 в крові, що виявляється вже у дорослих тварин. У міру старіння концентрація Т3 в крові знижується ще значніше) (табл. 37).


Так, якщо у дорослих тварин падіння концентрації загального Т3 не призводить до зниження вільного, Т3, то у старих це падіння досягає такого рівня, що обумовлює достовірне зменшення вмісту і вільного Т3 в крові.

Слід зазначити, що як співвідношення вільної та зв`язаної форм гормонів в крові, так і тироксинзв`язуючого властивості сироватки крові обумовлюють здатність клітинних систем поглинати гормон з середовища. Розвивається в процесі старіння зниження тироксинзв`язуючого здатності глобулінів крові призводить до зміни співвідношення вільний / пов`язаний тироксин в сторону відносного збільшення частки вільного тироксину, що є важливим компенсаторним механізмом, що сприяє проникненню гормону в тканини.