Лікування гемодинамічних порушень при гострих жкк. При шоці

Відео: M035 - Стеноз аортального клапана - етіологія, патогенез, клінічні прояви (скорочена демо)

При важкому (Т3) і надважкій шоці (Т 4) загальна кількість розчинів залежить від передбачуваної крововтрати з урахуванням гемодинамічних розладів і стану кисневої недостатності тканин при колишньому співвідношенні між різними групами розчинів і додаткової трансфузией крові та інших засобів транспорту кисню з легенів до тканин [В І.П.. Шапо, О.І. Міміношвілі, А.А. Штутін з співавт., 2006- В.В. Бойко, Т.В. Козлова, В.А. Краснокутський, В.Є. Мушенко, 2006].

Затримка і неадекватна інтенсивна терапія при важкому профузном кровотечі, чревата розвитком рефрактерного шоку, тобто при стійкому гемостазі введення розрахункової кількості інфузійних розчинів не дає ефекту поліпшення показників гемодинаміки і забезпечення тканин киснем. Особливо це відноситься до пацієнтів з ЖКК, у яких є хронічні захворювання серця і судин, протягом яких усугублется сольовим та гіпоксією.

Тому після інфузії необхідного для відновлення ОЦК кількості розчинів призначають вазоактивні препарати, що підтримують діяльність серця через систему центральних адренорецепторів - дофамін (добутамін).

Дофамін вводиться в / венно в дозі 400 мг в 250 мл ізотонічного розчину NaCl. Швидкість його введення залежить від поставленого завдання:
5-10 мкг / кг хв. викликає виражений інотропний ефект, м`яку дилятацию внаслідок стимуляції В2-адренорецепторів з помірною тахікардією;
10-20 мкг / кг хв. - Подальше посилення інотропного ефекту з вираженою тахікардією;
Більше 20 мкг / кг хв. викликає різку тахікардію, звуження вен і артерій внаслідок стимуляції А2-блокатори, можливої аритмією і погіршенням перфузії тканин.

Добутамин стимулюючи а- і в-адренорецептори підвищує скоротливу здатність міокарда, збільшує серцевий викид за рахунок ударного об`єму, знижує периферичний судинний опір, збільшує коронарний кровотік, знижує діастолічний тиск в шлуночках седце, забезпечує позитивний кисневий баланс в тканинах. Вводиться в / віно крапельно в дозі 250 мг на 500,0 мл фіз. розчину NaCl, зі швидкістю від 2,5 до 5 мкг / хв. При низькому артеріальному тиску, можливо збільшити швидкість до 10 мкг / кг хв., Але при цьому, можлива тахіаритмія, нудота, блювота, а у хворих на бронхіальну астму - напад задухи. У рідкісних випадках - посилюється ЖКК.

При рефрактерном шоці використовувати можна пентамин (0,4-1,0 мг / кг) або гексоній (0,2-0,5 мг / кг), а також адреноблокатори і антагоністи кальцію, що поліпшують транспорт кисню.

При профузном триваючій кровотечі, коли крововтрата перевищує 1500мг нерідко з`являються олигоурия, указивиающая на гиперкоагуляцию, (перша фаза гострої форми ДВЗ-синдрому). Стан хворого погіршується, наростає інтоксикація.

ДВС-синдром за визначенням субкомітета Міжнародного товариства тромбозів і гемостазу (ISTH) [Demple C.E. 2006] характеризується активацією згортання крові без конкретної локалізації. ДВС-синдром призводить до порушення в мікроциркуляторному руслі, що викликає «дисфункцію органів і поліорганну недостатність».

Провідним механізмом патогенезу ДВС синдрому є спочатку прогресуюче виснаження фізіологічних антикоагулянтів, а що виникає потім активація фібринолізу призводить до зниження коагуляційної активності крові, (друга фаза ДВС-синдрому), яка характеризується дефіцитом тромбоцитів і інших прокаугулянтов і проявляється кровотечею з слизової оболонки різної локалізації (носа, шлунка, кишечника) [З.С. Баркаган, 2005- Я.І. Виговська, 2006- U. Seligson- 2001].

Велике значення в ранній діагностиці ДВС-синдрому, особливо розмежування між фазами гіпер- і гіпокоугуляціі, мають лабораторні дослідження. Для ДВС-синдрому характерно значне подовження протромбінового часу плазми, тромбінового і рептілазного (батроксобінового) часу, а також тромбоцитопенія і зниження вміст фібриногену.

Рівень загальної активності компонентів крові відображають показники циркулюючих мономерів фібрину (FM). Важливе значення в діагностиці ДВС-синдрому має виявлення в мазках крові морфологічно змінених еритроцитів і їх фрагментів - «шізоцітоз», що з`являються внаслідок травмування еритроцитів нитками фібрину [Я.I. Виговська, 2006- M. Levi, 2004].

Виявлення ранньої активації системи згортання крові визначається за допомогою тромбін-фрагмента (FPA). В якості маркера активації також використовують показники комплексу тромбін-антитромбін (ТАТ) і тромбомодулина. Слід враховувати, що для перехідного періоду до гіпокоагуляції характерна різноспрямованість загальних коагуляційних тестів і наростання тромбоцитопенії.

Про інтенсифікацію ДВС-синдрому свідчить наростання в крові продуктів деградації фібрину, зокрема, Д-димерів. На фазу гіпокоагуляції вказує зниження в плазмі концентрації плазміногену, наростання інгібітора активації плазміногену і РА1-1, що є несприятливим прогностичним ознакою. У важких випадках ДВС-синдрому кров може не згортатися навіть після добавки тромбіну.

Субкомітет міжнародного суспільства тромбозів (ISTH) прелагает наступний алгоритм діагностики ДВС-синдрому (табл.35).

Табл.35 Алгоритм діагностики ДВС-синдрому
I. Рівень тромбоцитів крові
gt; 100 г / л = 0 балів
lt; 100 г / л = 1 бал
lt; 50 г / л = 2 бали

II. Підвищений рівень продуктів деградації фібрину або розчинних фібріноляров:
Чи не поглибили = 0 балів помірне підвищення = 1 балу значне увелічніе = 2 бали

III. Подовження протромбінового часу
lt; 3 сек = 0 балів
gt; 3 сек і lt; 6 сек = 1 бал
gt; 6 сек = 2 бали

IV. рівень фібриногену
gt; 1,0 г / л = 0 балів lt; 1,0 г / л = 1 бал

При підрахунку балів їх кількість gt; 5 свідчить про розгорнутому ДВС-синдромі.

У лікуванні гострого ДВЗ синдрому поряд із заходами щодо ліквідації гіповолемії, відновлення мікроциркуляції, транспорту кисню і метаболічного ацидозу необхідно також компенсувати дефіцит факторів згортання крові. Препаратом вибору визнана свіжозаморожена плазма крові (одногрупной) в дозі 10-15 мл / кг, інфузія якої повторюється через кожні 8-12 годин. Свіжозаморожена плазма, яка містить всі 13 факторів згортання - основний засіб у ліквідації ДВС-синдрому.

Не рекомендуються прямі переливання крові від донора до рецітенту і консервованої крові з терміном зберігання понад 3 доби. З метою поліпшення транспорту кисню до тканин можна переливати концентрат заморожених або свіжих відмитих еритроцитів, розчин перфторана [Л.О. Ковалкша, С.М. Гайдукова, Г.1. Мороз, 2006- З.С. Баркаган, 2005].

Останнім часом з метою відновлення антикоагуляційного потенціалу крові використовують концентрати антикоагулянтів, зокрема, кріопреціптат. Він містить:
- антигемофільний глобулін (фактор VIII) не менше 90 МО
- фібриноген 250 мг
- фактор Віллебранда
- фибронектин
- IgA і IgG
- інгібітори фібринолізу і протеаз

Випускається в флаконах по 15 мл (1 доза). Вводиться по 3-4 дози на 0,9% розчині хлористого натрію. Однак, результати досліджень показали, що концентрат антикоагулянтів переваг перед свіжозамороженої плазмою не має і виживаність хворих не збільшує [З.С. Баркаган, 2005], а введення концентратів фібриногену або факторів протромбірованого комплексу вважається небезпечним через можливе порушення балансу системи згортання крові і необхідністю жорсткого лабораторного контролю [М. Sevi, 2004].

У фазі гіперкоагуляції ДВС-синдрому доцільно введення 300-500 од / год гепарину в тривалої інфузії. Бажано одночасно зі свіжозамороженої плазмою [З.С. Баркаган, 2005- М. Sevi, 2004].

З метою придушення вираженого гіперфібринолізу використовують інгібітори протеаз широкого спектру дії (трасилол, контрикал, та ін). Контрикал вводиться в дозі 50000-100000 од в / венно крапельно з повторним введенням через 5-6 годин, добова доза досягає 500000ед. Для розблокування мікроциркуляції від фібринових згустків застосовується препарат дефібротід (15-40мг / кг в / віно), який селективно впливає на фібрин не викликаючи пошкодження фібриногену та інших прокоагулянтов крові.

При профузних кровотечах, які не вдається зупинити, можна застосувати рекомбінантний фактор VII (Novoseven) на тлі інфузії свіжозамороженої плазми, як джерела фібриногену. Він вводиться в дозі 60-90 мкг / кг в / віно струменево з повторним застосуванням через 2 години. При тромбоцитопенії переливають концентрат тромбоцитів [Я.І. Виговська, 2006- М. Sevi, 2004].

При масивних переливаннях крові і в лікуванні ДВС-синдрому все більша увага приділяється переливання тромбоцитів. Проведені багатоцентрові дослідження Zink K.A., Sambasian C.N., Halcomb I.B. з співавторами (2009) показали, що рання, вперше 6 годин, інфузія свіжозамороженої плазми і тромбоцитів покращує виживаність пацієнтів і знижує загальну потребу в еритроцитарної маси. Perkins J.G., Andrew C.D., Syinello P.C. et al. (2009) підтвердили, що трансфузія тромбоцитарної маси в співвідношенні до консервованим еритроцитів як gt; 1: 8 підвищує виживаність пацієнтів потребують масивних трансфузіях протягом 24 годин.

В даний час велика увага приділяється співвідношенню плазми і тромбоцитів до еритроцитів, які на думку Halcomb J.B., Wade C.E., Michalek J.E. з співавт. (2008) повинні переливатися в співвідношенні 1: 1. Miller R.D. (2009) вважає, що свіжозаморожена плазма не може бути головним терапевтичним вибором в лікуванні коагулопатии, а першим засобом лікування повинно бути застосування тромбоцитарної маси при тромбоцитопенії lt; 50/109 / л.

Це випливає з того, що тромбоцити безпосередньо беруть участь в утворенні первинного гемостатичного тромбу і забезпечують гемостатическую поверхню, на якій відбувається утворення фібрину. Недолік тромбоцитів або їх якісна неповноцінність викликають коагуляційний порушення різного ступеня вираженості.

Інфузійна терапія кристаллоидами і колоїдами при крововтраті, як правило, викликає тромбоцитопенію раніше, ніж зниження плазмових факторів згортання до такої міри, при якій порушується гемостаз.

Концентрат тромбоцитів випускається у вигляді дози для дітей і дози для дорослих. Дитяча доза виготовляється з 1 дози консервованої крові і містить від 45 до 85х109 / л тромбоцитів в 50,0-60,0 мл. Терапевтична доза для дорослих готується з 6-10 доз консервованої крові від різних донорів і містить від 200 до 800х109 / л тромбоцитів. Концентрат застосовується зазвичай при рівні тромбоцитів у пацієнта нижче 50х109 / л. Трансфузія однієї дози концентрату тромбоцитів (КТ) збільшує кількість тромбоцитів на 5-10х109 / л у дорослої людини з середньою масою тіла (70 кг). Зазвичай при масивних кровотечах і загрозу ДВС-синдрому терапевтична доза становить 1 дозу КТ на 10 кг ваги хворого [Ковалкіна Л.О., Гайдуков С.М., Мороз Г.І., 2006].

Переливання концентрату тромбоцитів проводиться з урахуванням групової приналежності крові і резус-фактора зі швидкістю 30-40 кап / хв. Можливі побічні ефекти трансфузии КТ у вигляді стану алоімунізації, що виникає у деяких хворих після раніше застосовуваних гемотрансфузій. Терапевтична ефективність переливання концентрату тромбоцитів оцінюється щодо зупинки кровотечі і по вимірюванню числа тромбоцитів в крові через 1 годину після трансфузии (gt; 50,0-60,0х109 / л).

До складу інтенсивної терапії ДВС-синдрому включають також вітаміни (аскорбінова кислота, піридоксин, рибофлавін, цитохром-С). Проводять корекцію гострої ниркової недостатності (манітол, лазикс при відновленні ОЦК, дофамін 1 мкг / хв), а також профілактику інфекційних ускладнень, використовуючи сучасні антибіотики. Забезпечення системного транспорту кисню і корекції респіраторної, циркуляторной, гемической і тканинної гіпоксії сприяють інгаляції кисню (4 л / хв), штучна вентиляція легенів, гіпербаричнаоксигенація.

Важливе значення має швидкість введення інфузійних розчинів (таб.36), яка залежить в значній мірі від діаметра і довжини катетера

Табл.36. Швидкість інфузії залежно від ступеня шоку (Чуєв П.М. співав., 2002)
Швидкість інфузії залежно від ступеня шоку (Чуєв П.М. співав., 2002)

На швидкість вливання препаратів крові і колоїдних розчинів впливає їх температура. Підігрів їх до 32 С збільшує швидкість введення крові до 150 мл / хв., А також знижує ризик гіпотермії при масивному переливанні.

У профілактиці ДВС-синдрому при гострих масивних ЖКК дотримуються наступних принципів:
- раннє і швидке введення свіжозамороженої донорської плазми в дозі 1000,0 мл. Це дозволяє відновити гемостатический потенціал крові за рахунок поповнення факторів згортання крові і антикоагулянтів, компонентів кінінової і фібринолітичної систем з їх інгібіторами уравновешивающими стан протеаз і антипротеаз.

Призначення кріоплазма повинне обґрунтовуватися лабораторно як мінімум трьома наступними показниками:
1) протромбіновий час має більш ніж в 1,5 рази перевищувати нормальну середню величину (18 сек);
2) активований частковий тромбопластиновий час має перевищувати норму (50-60 сек) більш ніж в 1,5 рази-при цьому фібриноген повинен бути на нормальному рівні (1,0 г / л) при заборі крові у пацієнта, який не одержує гепарину;
3) активність факторів коагуляції повинна бути менше 25%

Одночасно з свіжозамороженої плазмою вводиться концентрат тромбоцитів в кількості 1 дози на кожні 10 кг маси тіла пацієнта. Підставою для його застосування є зміст тромбоцитів крові пацієнта менш 20х109 / л.

Використовуються інгібітори протеаз (контрикал, тразилол, гордокс) у дозі не менше 1000 ОД / кг / добу з метою пригнічення надлишкової фібринолізу і внутрішньосудинного згортання крові. Вони також регулюють протеолітичний баланс клітин, попереджаючи спонтанний аутолиз і нормалізуючи процеси обмеженого протеолізу.

Для поліпшення мікроциркуляції призначають препарати дезагрегатного дії, наприклад, трентал в дозі 100 мг в 250-300 мл 0,9% розчину NaCl або курантил (20-30мг).

Таким чином, лікування гострої шлунково-кишкової кровотечі має здійснюватися енергетично і комплексно: проведення гемостазу, відновлення гемодинаміки, транспорту кисню і згортання крові. Треба чітко пам`ятати, що чим раніше розпочато повноцінна інтенсивна терапія, тим більше шансів у хворого на збереження життя.

Степанов Ю.В., Залевський В.І., Косинський А.В.
Поділитися в соц мережах:

Cхоже