Промислові та інфекційні алергени

промислові алергени

Алергія до хімічних речовин - гаптенами, за даними О.Г. Алексєєвої, Л.А. Дуевой (1978), розвивається в вигляді імунної відповіді на білок потерпілого в складі гаптена.

Антигенна специфічність при цьому обумовлена хімічною речовиною в складі кон`югату з білком-носієм.

Індуктором антигенної специфічності імунної відповіді можуть бути різні хімічні радикали в молекулі антигену - антигенні детермінанти, що виявляються в складі циркулюючого білка або клітинної структури.

Антигенні детермінанти, що володіють сильним сенсибілізуючої дії, мають, як правило, стабільну кон-формацію, яка часто визначається наявністю жорстких циклічних структур ароматичних амінокислот. Еталоном подібного гаптена є 2,4-дінітрохлорбензол, який має жорстку хімічну структуру - фенільне кільце з наявністю полярних зарядів і активного радикала у вигляді хлору, здатного Кон`юговані з білком-носієм.

Landsteiner, Jacobs (1936) вперше показали це явище в експерименті - здатність гаптенов викликати алергічні реакції - на прикладі зв`язку хлору, групи NH2, хлор і нітропохідних бензолу з білками у тварин. Автори на основі моделі штучних антигенів - гаптенов вивчали ступінь авідності (специфічності) антителозависимой відповіді, обумовлену хімічної і просторової структурою антигенної детермінанти.

Однак антигенною детермінантою може бути не тільки сам гаптен, але і білок-носій, якщо він має гетерогенну структуру, що може спостерігатися в експерименті в разі створення штучних антигенів. Роботи в цій важливій галузі дозволили Р.В. Петрову, P.M. Хаітова створити новий напрямок в імунології - виробництво високонадійних вакцин, розкрити сутність екологічної алергології.

Слід зазначити, що якщо антигенная детермінанта є атомом металу - нікелю, титану, хрому, кобальту, марганцю, то, мабуть, в її склад включається та частка білка-носія. Так виникає нова гаптенами детермінанта, в формуванні якої бере участь і білок-носій. Цим значною мірою пояснюються спостережувані перехресні реакції на хром, нікель, кобальт, марганець, які виявляються при специфічному аллер-гологіческом тестуванні. Подібне було показано в експерименті на морських свинках (О.Т. Алексєєва, Л. А. Дуева, 1978).

Ряд хімічних сполук, що не мають жорсткої хімічної структури, такі як епоксидні, альдегідні групи, кислоти, луги та ін., Практично не є гаптенами, а денатурат білка. Тому реакції, що виникають на тлі їхнього впливу, відносяться до неспецифічних і розвиваються на аутоімунної основі внаслідок денатурації білкової молекули. Подібні хімічні речовини не повинні використовуватися для аллергодиагностики, так як при їх впливі на аутоімунної основі формуються ложноаллергіческіе реакції.

Таким чином, сенсибілізуючої дії гаптена обумовлено жорсткою хімічної конформацией, здатністю утворювати комплексний антиген з білком-носієм. Слід також зазначити, що чим менше молекула гаптена, тим більшу роль в побудові антигенної детермінанти відіграє білок-носій. У зв`язку з цим в даній ситуації частіше спостерігаються перехресні алергічні реакції з подібними гаптенами - антигенними детермінантами.

Що стосується хімічних речовин, що викликають денатурацію білка-носія, то виникають при їх впливі клінічні реакції розвиваються не на алергічної основі. В даному випадку ці речовини слід розглядати як тригери - неспецифічні чинники, що провокують сформувалася при їхній особистій участі аутоімунних реакцій. Тригерні вплив подібних хімічних речовин при одночасній наявності алергічної гаптенами реакції, обумовленої іншої хімічної антигенною детермінантою, може створювати помилкове враження про поліаллергіческой реакції у пацієнтів від безлічі хімічних речовин-неаллергенний.

Хімічні та біологічні речовини як сенсибілізатори в умовах виробництва викликають у працюючих професійні алергічні захворювання. Забруднення навколишнього середовища промисловими викидами становить екологічну небезпеку, так як, порушуючи імунорегуляторні процеси, вони сприяють формуванню алергічних, аутоімунних, лімфопроліферативних захворювань (P.M. Хаитов з співавт., 1995).

За даними О.Г. Алексєєвої з співавт. (1982), у відповідь на вплив промислових алергенів у працюючих виникають не тільки алергічні полісистемні, а й токсичні ефекти, адаптаційні специфічні та неспецифічні реакції.

Найбільш поширеними хімічними алергенами є:

1) метали - хром, титан, нікель, берилій, рубідій, марганець, кобальт, молібден 2) синтетичні смоли - формальдегід, каніфоль, епіхлоргідрін- 3) ферментативні препарати мікробіологічного синтезу - протеази, пектиназу, амілази, целлюлази- 4) косметична сировина і вироби - консерванти, барвники, антиоксиданти, емульгатори, синтетичні запашні речовини-5) компоненти гумотехнічних виробів - тіурам Д, каптакс, неозон Д, іонокс 1040 А, натуральний каучук «смокадшіт» - 6) поверхнево-активні речовини, що використовуються у виробництві миючих коштів, - олефінсульфати, ал-кілсульфати, сульфаноли- 7) різні компоненти синтетичних матеріалів - складні ефіри акрилової кислоти (акрилнітрил), формальдегід, Урсол (п-фенілендіамін) - 8) пестициди - каптан, линдан, ацетохлор, гептатіурам, паратіон, поліхлорпінен, ценеб и др 9) лікарські речовини.

Алергени біологічного походження на відміну від хімічних мають виражений сенсибілізуючої дії на органи дихання, викликають розвиток у працюючих алергічних рінофарінготрахеіта, бронхіту, бронхіальної астми. Це алергени рослинні (пил льону, бавовни, борошняна, тютюнова), епідермальні (пил шкіряних фабрик, птахівницьких господарств, зверосовхозов), пил лялечок і коконів тутового шовкопряда, папильонажного пил (при виробництві натурального шовку), аерозолі бавовняних насіння, касторових бобів, очеретяна пил (у виробництві масел), кісткова пил при переробці перламутру, креветок. Компоненти алергенів біологічного походження є глікопротеїни, біологічно активні речовини, гістамінолібератори і ін.

інфекційні алергени

Серед інфекційних алергенів найбільш сильними сенсибілізаторами є суперечки і міцелій цвілевих грибів, рясно обсеменяется повітряне середовище промислових підприємств по переробці рослинної (бавовна, льон) і тваринного (вовна) сировини. З повітряної середовища подібних підприємств частіше висіваються Mucor pussilus, Alternaria tenuis, P nicillium tardus, Aspergillus flavus, Aspergillus niger, Cladosporium herbarum (Н. Пастернак, В.Г. Брисіна, 1975).

Що стосується грибів роду Candida, то вони включаються в технологічний ланцюжок у виробництві кормового білка (епрі-на, паприн, гіпріна), солоду, дріжджів. Поряд з цим дріжджів-подібні гриби Candida є постійними мешканцями шкірних покривів, придатків шкіри, слизових оболонок дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту у випадках суперінфекції. У зв`язку з цим сенсибілізація до грибів роду Candida може супроводжувати різних алергічних реакцій. За рахунок полісахаридних фракцій у складі грибів спостерігається опосередкована IgE-реакція негайного типу. Поряд з цим у сенсибілізованих осіб відзначається уповільнений (клітинний) тип реакцій, обумовлений глікопротеїдними компонентами.

Професійно-алергічний анамнез

При сенсибілізації до професійних алергенів чітко простежується виникнення алергічних реакцій на виробництві до кінця робочого дня і їх зворотний розвиток у вихідні дні, в період відпусток. Перші алергічні реакції у працюючих спостерігаються в місцях найбільшого контакту з алергеном - на відкритих ділянках шкірних покривів (дерматит кистей, шиї, обличчя) або на слизових оболонках органів дихання (риніт, рінофа-рінготрахеіт).

Гельмінти як алергени

Як відзначають В.П. Філонов з співавт. (1999), кишкові гельмінтози посідають провідне місце серед найбільш значущих інфекційних захворювань. У Білорусі щорічно виявляється понад 180 тисяч випадків паразитарних інфекцій. Серед паразитуючих 20 видів гельмінтів найбільш поширені аскариди, волосоголовці, гострики. На частку викликаються ними захворювань (аскаридозу, трихоцефальозу, ентеробіозу) припадає 99,9% всіх паразитарних хвороб.

Окремі цикли розвитку гельмінтів на етапах освіти яйця, личинки, дорослої особини є порівняно тривалі часові проміжки. Разом з тим гельмінти мають слабку імуногенність внаслідок наявності ряду спільних з господарем антигенних детермінант (Л.П. Скрипова, М.М. Полещук, 1999). Однак багато гельмінти - потужні індуктори освіти IgE. Сенсібілізіруяорганізм людини, вони провокують розвиток різних алергічних захворювань. Це обумовлено постійним, прямим цітодеструктівним, імуносупресивної дії паразитів за рахунок їх метаболітів.

Сенсибілізуючої дії паразитують гельмінтів різко зростає при наявності міграційної стадії їх личинок і яєць в біологічному циклі, так як при цьому антигенное вплив на імунокомпетентну систему дуже велике. Подібні біологічні цикли простежуються при аскаридозі, токсокар-зе, трихінельоз, стронгілоідозі (В.П. Філонов з співавт., 1999).

Життєвий цикл яєць або личинок у геогельмінтов до інва-зивная стану протікає в зовнішньому середовищі (аскариди, кишкова угрица, гострики тощо.), У біогельмінтів розвиток личинок відбувається в організмі проміжного господаря (трихінели, котячі двуустки і ін.).

Аскариди паразитують тільки у людини. Яйця їх передаються орально-фекальним, контактним (брудні руки, мухи) шляхом. Міграційна стадія може супроводжуватися розвитком зозі-нофільних інфільтратів різної локалізації, іншими алергічними реакціями (личинки паразита можна виявити навіть в мокроті). Для кишкової стадії характерний діспептічес-кий синдром. Аскариди можуть переміщатися в протоки підшлункової залози, жовчних шляхів і обтурировать їх.

Власоглав - гельмінт, що викликає трихоцефалез, має довжину 3-5 см, тонкий головний кінець у вигляді нитки, паразитує в нижньому відділі тонкого і верхньому відділі товстого кишечника. Запліднена самка відкладає до 60 тисяч яєць в просвіті кишечника, звідки вони разом з фекаліями потрапляють у зовнішнє середовище. Зараження здійснюється яйцями гельмінтів, що мешкають у воді, на овочах, фруктах.

Гострики (розміри 5-10 мм) паразитують в нижньому відділі тонкого і верхньому - товстого кишечника. Викликають сильний свербіж в складках анального отвору. Яйця гостриків через руки потерпілого і різні предмети при недотриманні санітарно-гігієнічних правил можуть легко заноситися в порожнину рота.

токсокар

Основним джерелом інвазії є кішки, собаки. Яйця паразита забруднюють грунт, воду і при недотриманні санітарно-гігієнічного режиму потрапляють ентеральним шляхом в шлунково-кишковий тракт, звідки мігрують в різні органи, м`язові тканини, що веде до утворення гра-нулематозних утворень з вираженою перифокальною екс-судатівно-клітинної реакцією.

Трихінели потрапляють в організм людини при вживанні недостатньо термічно обробленого м`яса тварин. Личинки їх з тонкого кишечника розносяться по всьому організму потерпілого і осідають в м`язових тканинах, сенсібілізіруяорганізм організм продуктами обміну і розпаду личинок.

Кишкова угрица, що викликає стронгилоидоз, може мешкати у людини, водоплавної птиці. Заражаються стронгилоидозом при контакті з грунтом, що містить личинки паразита, які проникають через шкірні покриви, слизові оболонки шлунково-кишкового тракту, мігрують і потрапляють в різні органи.

При підозрі на аскаридоз (еозинофілія, завзятий кашель ночами, диспептический синдром) проводять дослідження калу, харкотиння на яйця глістов- на трихінельоз (набряк повік, обличчя, болі в м`язах, еозинофілія) - ставлять серологічні реакції - зв`язування комплементу і мікропреципітації з антигеном трихінел - натоксокароз (лихоманка, м`язові, суглобові болі, набряки і висипання на шкірних покривах, еозинофілія) - ставлять реакцію ензиммічені антітел- при підозрі на стронгілоїдоз (рецидивна кропив`янка, еозинофілія, свербіж шкірних покривів, розвиток еозинофільних інфільтратів) досліджують дуоденальний вміст, фекалії, мокротиння .

Інсектні алергени - продукти різних комах, які можуть сенсибилизировать людини, потрапляючи в його організм різними шляхами: у вигляді отрути перетинчастокрилих (загону Hymenoptera) при укусі бджіл, ос, джмелів, шершнів, Муравйов- зі слиною при укусі двокрилих (загону Diptera) - комарів , мошок, москітів, ґедзів або вошей, клопів, блох- при вдиханні лусочок і частинок загону лускокрилих (Lepidoptera) - метеликів, метеликів, молі, вдиханні різних дериватів домашніх кліщів Dermatophagoides (D. farina, D. pteronissinus) або тараканов- при прямому контакті з вмістом ворсинок гусениці-хробака волнянок, златоглузок, шовкопрядів, ручейників.

Серед них особливо небезпечні жалкі людини комахи, які при укусі можуть вводити близько 35 мкг отрути, що містить протеїни, ензими (гіалуронідазу), в результаті чого розвивається анафілактоїдна, небезпечна для життя реакція реа-гінового IgE-залежного типу, яка супроводжується гострою судинною недостатністю. У ряді випадків на місці укусу перетинчастокрилих, як і при зіткненні з виділеннями гусениць, домашнім пилом, виникає переважно місцева алергічна реакція по типу атопічного дерматиту.

Контактні форми алергічного дерматиту, що розвивається від зіткнення з різними комахами - гусеницями, цвіркунами, мурахами, можуть бути обумовлені і токсико-хімічним впливом вмісту цих комах. Інгаляційні шляху сенсибілізації інсектними алергенами менш актуальні в порівнянні з випадками сенсибілізації пилком, трибами, домашнім пилом і кліщами (Л. Йегер, 1986). Інсектна алергія зустрічається у 0,4-0,8% людей, у пасічників сенсибілізація становить близько 10% (Л. Йегер, 1986).

Н. А. Скепьян