Особливості бронхіальної астми. Шляхи формування поєднаної сенсибілізації

Аналіз хворих з алергією до 3 - 4 групами неінфекційних алергенів показав, що у 82,1% хворих на бронхіальну астму передував період передастмою, а у 17,9% - період передастмою був відсутній.

Сенсибілізація до одного алергену простежується і позначається умовно як «моновалентна» сенсибілізація, що і визначає порівняно сприятливий перебіг атопічної бронхіальної астми. Поступово приєднується, як правило, сенсибілізація до інших алергенів і формується полівалентна сенсибілізація. Наявність поєднаних форм сенсибілізації формує атопічну бронхіальну астму з більш тяжким перебігом і різними ускладненнями, ускладнює діагностику і лікування.

Наводимо витяг з історії хвороби хворого, де представлені шляхи формування бронхіальної астми на прикладі однієї сім`ї.

Хвора І. М., 1969 р.н.. (Історія хвороби №379), звернулася до алерголога зі скаргами на напади задухи ночами, кашель з мокротою білого кольору, закладеність носа, яка посилюється перед нападом задухи.

З анамнезу захворювання - страждає на алергічний діатез з 4-місячного віку. Поступово батькам вдалося визначити алергенні продукти - цитрусові, шоколад. У 3-річному віці дівчинка восени впала в холодну річку, після чого розвинулася пневмонія, потім на цьому тлі розвинувся перший напад задухи. В подальшому протягом двох років напади задухи взяли важкий рецидивуючий перебіг. Дівчинку лікували амбулаторно і стаціонарно.

За словами батьків, поступово астма прийняла елімінаційний характер: будинки вночі важкі напади задухи, поза домом нападів ядухи немає. Хвора була направлена до алерголога. При обстеженні виявлено позитивні шкірно-алергічні скаріфікаціонние проби з алергеном домашнього пилу ++, пера подушки ++, вовни кішки ++. З бактеріальними алергенами (стрептокок і стафілокок) внутрішньошкірні проби негативні.

Виходячи з даних клініки, анамнезу захворювання дитині був поставлений діагноз - бронхіальна астма, атопічна форма середнього ступеня тяжкості. Алергічний риніт. Алергія до домашнього пилу, перу подушки, вовни кішки. Харчова алергія - до цитрусових і шоколаду.

Дані алергологічного анамнезу показали, що у батька і у бабусі (по лінії батька) - бронхіальна астма.

У наступні роки напади задухи тривали, але стали протікати легше, в зв`язку з чим дівчинка лікувалася неспецифічними методами лікування.

З`явилися напади задухи і у її брата, коли йому було 3 роки. У нього також мав місце алергічний діатез з 2-місячного віку, шкірні прояви харчової алергії до цитрусових і шоколаду збереглися у вигляді дерматиту і на цьому тлі з`явилися нежиті, чхання, закладеність носа - стан явно погіршувався вночі будинку, на вулиці відчував себе краще.

У батька ж мала місце бронхіальна астма, якій передував період передастмою у вигляді алергічного риніту. Згодом стала проявлятися чітко окреслена сезонність в захворюванні, стан хворого різко погіршується з кінця серпня і до кінця вересня з клінічними проявами рінокон`юнктівальний синдрому. Батько з двома дітьми щорічно став виїжджати в серпні-вересні в гірський район Приельбрусся, де напади задухи у дітей припинялися, а після повернення додому перебіг захворювання був легше.

У дочки і у сина приєднується пилкова алергія з травня до жовтня включно. Хворі були обстежені в алергологічному кабінеті, у всіх трьох виявлені різко позитивні скаріфікаціонние шкірно-алергічні проби з алергенами: домашній пил +++, перо подушки +++, шерсть вівці +++, алергену амброзії ++++, полину +++ , лободи +++, алергія до луговим травам - Тимофіївці луговий +++, костриця +++, еже збірної +++.

Таким чином, в дитячому віці фактор передастмою представлений харчовою алергією у двох дітей, на тлі якої почався алергічний побутової риніт і потім напад астми. У дітей передастма починається з харчової алергії, в той час як у дорослих частіше передастма характеризується сенсибілізацією до побутових алергенів, проявляється вазомоторними розладами з боку слизових органів дихання (ніс, придаткових пазуха, трахея, бронхи).

За нашими спостереженнями, харчова алергія у дітей в різних її проявах як пусковий фактор, що передує бронхіальній астмі, мав місце у більшості хворих (56,8%). Час з початку прояви харчової алергії до першого нападу ядухи розцінювалося нами як період передастмою.

У 11,2% хворих пусковим фактором була побутова і епідермальна алергія у вигляді алергічного риніту і астматичного бронхіту, що завершувалося нападом задухи. Нежиті носили цілорічний характер.

Формуванню бронхіальної астми передував астматичний бронхіт, з появою якого передастма швидко трансформувала в бронхіальну астму в терміни від 1 до 2 років.

У 14,2% хворих пусковим фактором була пилкова алергія. Тривалість періоду передастмою, пов`язаного з алергією до амброзії, була короткою.

Амброзійний поліноз прискорював перехід сезонного захворювання в цілорічне. При алергії до луговим травам передастма рідко трансформувалася в астму.

У 17,8% хворих передастмою не було.

Аналіз факторів, що передують першому приступу задухи, показав, що початок розвитку бронхіальної астми хворі пов`язували з гострою пневмонією, деякі вказували на фактор переохолодження та грип. Перший напад міг бути після щеплення АКДС. В поодиноких випадках хворі відзначали непереносимість різких запахів (скипидар, нітрофарби, запах смаженого соняшникової олії). Деякі хворі не могли вказати причинний фактор - перший напад задухи розвинувся несподівано вночі на тлі повного здоров`я.

Вирішуючими моментами часто були гостра пневмонія, грип, переохлажденіе- це узгоджується з думкою А. Д. Адо і Н. В. Адріанова (3), що інфекція дихальних шляхів сприяє переходу субклінічної форми алергії в клінічну. Серед лікарів практичної охорони здоров`я наявність пневмонії, що передує астмі, дозволяє їм зазвичай ставити діагноз інфекційно-алергічної форми бронхіальної астми.

Наводимо витяг з історії хвороби хворого на бронхіальну астму з поліаллергіей.

Хворий К. В. (історія хвороби № 31) звернувся до алерголога в 23 роки зі скаргами на напади задухи експіраторного характеру, будинки вночі кашель з мокротою трудноотделяемой слизового характеру. В анамнезі часті простудні захворювання. Перший напад задухи після перенесеної пневмонії, другий напад задухи розвинувся через місяць вдома, вночі, і протікав у важчій формі. Якщо перший напад задухи сам хворий пов`язав із застудою, то наступні напади задухи розвинулися без зв`язку з нею.

В подальшому напади задухи стали турбувати щоночі, насилу купировались Теофедрин, а потім і внутрішньовенним введенням еуфіліну. Хворий став відзначати, що протягом тижня, коли він жив у сестри в державній квартирі, нападів ядухи не було. Нападів ядухи також не було в стаціонарі, де хворий неодноразово лікувався. З перенесених захворювань відзначає часті застуди. З аллер-гологіческого анамнезу - у матері поліноз, у двох дітей алергічний діатез. У самого хворого після вживання шоколаду з`явилася кропив`янка. Через часті важких нападів ядухи хворому визначена II група інвалідності з діагнозом: бронхіальна астма, інфекційно-алергічна форма, важкий перебіг, ДН II ст.

Хворому було проведено алергологічне обстеження з алергеном домашнього пилу, пера подушки, вовни вівці, кліща D. pteronyssinus. Визначено різко позитивні проби.

Діагноз був підтверджений: загальний IgE дорівнює 300 МО / мл. Шкірно-алергічні проби були різко позитивні з алергенами домашнього пилу +++, пера подушки +++, вовни вівці +++, з алергеном кліща ++++, амброзії ++, полину +++, кукурудзи +++. Відзначено збіг результатів прямого базофільною тесту Шеллі, результатів PACT з алергеном амброзії +++ і з харчовими алергенами (виноградом ++).

В подальшому хворому призначена алерген-специфічна імунотерапія сумішшю побутових і епідермальних алергенів. ЗВТ проводили за класичною схемою: I курс - 4 - 5 місяців. Після I, II і III курсів ЗВТ напади задухи стали протікати легко і виникали рідко. Після проведення IV курсу ЗВТ з «підключенням» алергену кліща і чотирьох курсів СІТ - алергеном амброзії напади задухи припинилися, стан стало хорошим, у хворого була знята група інвалідності.

Таким чином, у пацієнта - явно атопічна астма з чітким елімінаційна характером течії, з поєднаною алергією: побутової, епідермальної, харчової, пилкової сенсибілізацією. Захворювання носило цілорічне, рецидивуючий перебіг.

В даний час хворий здоровий, нападів ядухи немає. Клінічна ремісія - 18 років.

З огляду видно, що алергенний спектр у хворих на бронхіальну астму відрізнявся своєю поліетіологічностью. Провідними алергенами були побутові та епідермальні. Наявність вираженої сенсибілізації до кліща утяжеляло перебіг астми. У 106 хворих крім основної форми сенсибілізації визначена алергія до пилку рослин. Амброзійний поліноз, як правило, протікав важко і формував пильцевую бронхіальну астму. У 159 хворих мала місце супутня харчова алергія. Найбільш частими були алергени, актуальні для регіону, де проживає хворий.

У 25,3% хворих побутова епідермальна алергія поєднувалася з пилкової. Клінічний перебіг бронхіальної астми в цій групі залежало від характеру і клінічних проявів пилкової сенсибілізації. Якщо побутова і епідермальна алергія поєднувалася з пилкової алергією до луговим травам, астма мала доброякісний перебіг.

Інтерес представляла група хворих (24,5%), що мала сенсибілізацію до 4 груп алергенів - побутових, епідермальних, пилкових і харчовим. Тяжкість клінічного перебігу астми в цій групі залежала від наявності побутової і епідермальної алергії за рахунок вираженої сенсибілізації до алергену клеща- від харчової алергії, коли їжа надавала астмогенним дію, і від алергії до пилку амброзії при наявності пилкової астми. Поєднання цих трьох чинників, раннє приєднання хронічного бронхіту у більшості хворих формували важке безперервно рецидивуючий перебіг астми.

Таким чином, поєднана сенсибілізація створює труднощі як в процесі діагностики захворювання - визначення спектру причинно-значущих алергенів, так і в правильному виборі тактики і послідовності лікування алергенами при проведенні специфічної імунотерапії. Особливості клінічного перебігу бронхіальної астми залежать не тільки від алергенної спектра, а й від клінічних проявів супутніх форм сенсибілізації.

У процесі тривалого спостереження за хворими вдалося встановити, що велику роль при формуванні алергічних захворювань грає спадкова схильність. Вона виявлена у 63,2% хворих.

Вік пацієнтів мав великий діапазон - від 3 до 67 років. У число спостережуваних включені хворі трьох поколінь: батьки, діти, онуки. У 35,2% алергічними захворюваннями страждали діти. Двостороння спадкова обтяженість визначена у 11,2%. У 43,2% хворих виявлено «сімейна» аллергія- з них у 51,7% в одній родині хворіли на бронхіальну астму від 3 до 8 осіб, що дозволило говорити про «сімейної» астмі.

Серед алергічних захворювань, виявлених у родичів, найбільшу питому вагу падав на частку бронхіальної астми (61,3%) (табл. 14).

Наводимо приклад сімейної спадкової навантаженість.

Хворий Б. А. 1925 р.н.. (Історія хвороби N737) звернувся в алергологічний кабінет 18.07.1974 р Страждає на бронхіальну астму з 1960 р, коли будучи жителем села, став відзначати щоночі напади задухи. Лікувався антибіотиками, сульфаніламідними препаратами, тому що астма розцінювалася як інфекційно-алергічна. Однак уже тоді позначався ефект елімінації - при приїзді в м Нальчик напади задухи припинялися.

У 1967 р з`явилися напади задухи у дочки, а в 1968 р - у двох синів. Таким чином, до 1968 року в родині страждало на бронхіальну астму 4 людини. У всіх відзначався чіткий ефект елімінації, що свідчить про атопічному характер захворювання. При з`ясуванні сімейного алергологічного анамнезу було виявлено, що бабуся хворого також страждала на бронхіальну астму.

У 1973 р сім`я змушена була переїхати з села в м Нальчик, де протягом року напади задухи були відсутні у всіх чотирьох. Однак в 1974 р напади відновилися і особливо були важкими у батька і дочки, у зв`язку з чим вони звернулися до алерголога. Таким чином, батько звернувся через 14 років, а дочка - через 7 років. У обох діагностована атопічна форма бронхіальної астми з гіперчутливістю до побутових і епідермальних алергенів.

У 1985 - 1986 рр. до алерголога стало звертатися третє покоління цієї сім`ї (внуки) з приводу нападів ядухи. Двоє хлопчиків від двох синів, при цьому у одного з них розвинулося важке астматичний стан, що привело до реанімаційних заходів. Обидва хлопці раніше страждали харчовою алергією. У 1986 р у їх сестри 6 років також виник напад задухи вночі в селі у бабусі.

Отже, з чотирьох дітей троє хворіли на бронхіальну астму і тільки один був здоровий. З п`яти онуків у трьох - бронхіальна астма, двоє - здорові, проте в одного з них виявлено підвищення загального до 380 МО / мл, що безсумнівно свідчить про наявність у нього фактора ризику для формування бронхіальної астми.

Нами були обстежені здорові діти, батьки яких страждали на бронхіальну астму, і у 61,8% визначені високі рівні IgЕ, що говорить про наявність у них фактора ризику для формування алергічних захворювань. Це підкреслює необхідність вирішення організаційних питань, тобто створення спеціалізованих центрів, де одночасно будуть лікуватися мати і дитина. З особливою увагою в період вагітності необхідно ставитися до жінок, що страждають на алергічні захворювання. Правильне ведення і дотримання харчового режиму вагітної призведуть до зменшення відсотка харчової алергії у дітей, яка є пусковим фактором при формуванні бронхіальної астми.

При наявності спеціалізованих центрів можна буде планово проводити первинну та вторинну профілактику алергічних захворювань.

Хутуева С.X., Федосєєва В.М.