Особливості бронхіальної астми. Поєднана сенсибілізація

Відео: ГРИП ТА ІНШІ повітряно-крапельним ІНФЕКЦІЇ грип частина 1

Поєднана сенсибілізація - це результат полівалентної сенсибілізації до 3 - 4 групами алергенів.

Поєднана алергія створює труднощі як в процесі діагностики захворювання - визначення спектру алергенів, так і в правильному виборі тактики лікування і послідовності лікування алергенами при проведенні специфічної імунотерапії.

Прояви поєднаної алергії можуть протікати за сповільненим, негайного, а також змішаного типам алергічних реакцій і включати сенсибілізацію до різнорідним алергенів.

Поєднана сенсибілізація пилкової етіології відзначається при широко поширених захворюваннях: атопічна бронхіальна астма, полінози, алергічний риніт, харчова і лікарська алергія.

Значне зростання числа хворих з одночасною поєднаної підвищеною чутливістю до різних алергенів немікробного походження (побутові, епідермальні, пилкові та харчові), що викликає в організмі формування підвищеної чутливості негайного типу з тривалими періодами загострення і тяжким перебігом алергічного процесу, складають проблему розробки методів корекції цих станів. Проблема полісенсібілізаціі до пилкових і харчових алергенів докладно представлена в дослідженнях С. X. Хутуевой.

критерії

При алергії до пилку рослин зустрічається алергія до фруктів і овочів. У хворих з підвищеною чутливістю до пилку берези в якості харчових алергенів виступають яблука, вишня, персики, абрикоси, груші, морква, селера. У наших дослідженнях описується гостра алергічна реакція у вигляді анафілактичного шоку, що розвинувся при вживанні виноградного соку у хворого з сенсибілізацією до пилку складноцвітих і до пилку амброзії.

Незважаючи на окремі дослідження, проведені по вивченню поєднаної сенсибілізації до неінфекційних алергенів, в даний час залишаються невивченими особливості клінічного перебігу бронхіальної астми з поєднаною алергією в залежності від алергенної спектра. Не розроблено питання взаємозв`язку клінічних та імунологічних діагностичних критеріїв.

Під нашим спостереженням перебувало 213 хворих з поєднаною сенсибілізацією до 3 і 4 різних груп неінфекційних алергенів. З них 50,2% хворих мали комбіновану алергію до побутових епідермальним і харчовим аллергенам- у 25,3% була виявлена сенсибілізація до побутових, епідермальних і пилкових алергенів, а у 24,5% - до 4 груп алергенів (побутових, епідермальних, харчових і пилкових) (табл. 13).

Поєднана сенсибілізація до побутових, епідермальних і пилкових алергенів визначена у 25% хворих з бронхіальною астмою.

Особливості клінічного перебігу бронхіальної астми залежали від алергенної спектра і клінічних проявів пилкової сенсибілізації.

При поєднаної побутової і епідермальної алергії з супутньою сенсибілізацією до пилку лугових трав, як правило, астма мала доброякісний перебіг, так як пилкова алергія супроводжувалася тільки рінокон`юнктівальний синдромом.

При поєднанні побутової і епідермальної алергії з сенсибілізацією до пилку бур`янів, а саме до пилку амброзії, астма набувала рецидивирующее злоякісний перебіг, так як у більшості хворих алергія до пилку амброзії супроводжувалася пилкової астму.

Якщо побутова астма поєднувалася з алергією до пилку лугових і бур`янів, то в період цвітіння лугових трав відзначався рінокон`юнктівний синдром, а в період цвітіння бур`янів приєднувалися важкі напади задухи через алергію до амброзії.

Пилкова сенсибілізація в більшості випадків супроводжувалася пилкової астму: в період цвітіння амброзії у хворих напади задухи мали важкий перебіг, насилу купировались через високу концентрацію амброзії в повітрі. Напади задухи тривали і взимку за рахунок наявної побутової алергії, але протікали легше і не супроводжувалися вираженим рінокон`юнктівальний синдромом. У хворих пилкова астма відповідала періоду цвітіння лугових трав.

Таблиця 13. Особливості поєднаної сенсибілізації у хворих на атопічну бронхіальну астму
Особливості поєднаної сенсибілізації у хворих на атопічну бронхіальну астму

Поява пилкової алергії було підтверджено наявністю позитивного провокаційного назального тесту з алергеном амброзії, позитивними результатами в PACT і позитивним базофільним тестом. У тих хворих, у яких річна сезонність захворювання була обумовлена і сенсибілізацією до кліщів, мали місце відмінності в клінічних проявах хвороби. Якщо при алергії до амброзії на тлі рінокон`юнктівальний синдрому розвивалися напади астми, то стан хворих різко погіршувався днем, особливо в сонячну погоду.

При вираженому ж кліщовий компоненті превалювали напади задухи будинку вночі, в ліжку. Протягом доби хворі відзначали постійне, часом посилюється, утруднене дихання. Стан хворих різко погіршувався за рахунок впливу «винних» алергенів: вдень - висока концентрація пилку амброзії в повітрі, вночі - тісний контакт з кліщовим алергеном. Наявність «кліщового» компонента при пилкової бронхіальної астми ускладнювало диференціальну діагностику атопічних та інфекційно-залежних форм хвороби.

Наводимо приклад важкого перебігу бронхіальної астми з поєднаною побутової, епідермальної і пилкової сенсибілізацією.

Виписка з історії хвороби №5812

Хворий Б. А. спрямований в аллергологіческнй центр дільничним лікарем з діагнозом бронхіальна астма інфекційно-алергічної форми.

Скарги хворого на напади задухи взимку і влітку, нежиті, закладеність носа, задишку, кашель з відділенням мокротиння слизового характеру.

Захворів вперше в 7-річному віці, коли влітку стали турбувати нежить, чхання, свербіж очей, потім з`явилися напади задухи. До 15-річного віку хворів тільки влітку. Лікувався у дільничного лікаря амбулаторно і стаціонарно. З 23-річного віку хвороба стала турбувати і взимку, захворювання набуло цілорічний характер. Взимку напади задухи турбували частіше вдома вночі. У літню пору особливо важким періодом вважав серпень-вересень-жовтень. Необгрунтовані нежиті, чхання, періодична закладеність носа турбували і взимку, і влітку.

Особливо стан хворого погіршився в 37 років, коли часті астматичні стани стали підставою для призначення в дільничній поліклініці преднізолону (30 мг на добу за схемою). Напади задухи протікали важко, важко купировались. Хворий втратив працездатність, і в 40 років хворому визначена 2 група інвалідності. Незважаючи на те, що підтримуюча доза гормональних препаратів була 4 таблетки преднізолону на добу, напади задухи продовжували турбувати. Користувався інгаляційними симпатоміметиками і Теофедрин.

У дитинстві часто хворів пневмоніями, інші захворювання заперечує. Алергологічний анамнез не обтяжений.

В умовах алергологічного кабінету хворому проведено загальноклінічне та алергологічне обстеження.

На флюорограмме органів грудної клітини: посилення легеневого малюнка в прикореневих зонах і нижніх легеневих полях, коріння ущільнені, серце без особенностей- на флюорограмме гайморових пазух: пристеночное зниження пнев-мотузці гайморових пазух- висновок ЛОР-лікаря: хронічний риніт з алергічним компонентом- ЕКГ: 1) ритм синусовий правильний, 2) гіпертрофія правого передсердя і правого шлуночка, 3) дифузні зміни міокарда.

Алергологічне обстеження методом постановки шкірно-алергічних скаріфікаціонних проб, а також базофілів-ного тесту дозволило виявити алергію до кліщовим, епідермальних, пилкових алергенів - луговим травам і пилку амброзії. Визначено специфічні IgE-антитіла до амброзії методом PACT (++). Атопічний генез захворювання підтверджено визначенням загального імуноглобуліну Е, який дорівнює 2000 МО / мл.

Остаточний діагноз: бронхіальна астма, атопічна форма, важкий перебіг. Гормонозалежний варіант. Алергія до кліщовим, епідермальних алергенів. Поліноз: алергічний риніт, кон`юнктивіт, сенсибілізація до пилку амброзії. ДН II ст., Хронічне легеневе серце в стадії компенсації.

Таким чином, трактування діагнозу (інфекційно-алергічна - атопічна форма бронхіальної астми) у даного пацієнта, відсутність своєчасної алерген-специфічної імунотерапії привели до важкого перебігу бронхіальної астми, інвалідизації цього хворого.


Поєднана сенсибілізація до побутових, епідермальних, харчових алергенів визначена у 50,2% (з 213) хворих з бронхіальною астмою. У 23,4% з них клінічні прояви харчової алергії були тільки в ранньому дитинстві, як тільки стихала харчова алергія, перебіг бронхіальної астми у них набувало доброякісний характер. У 75,7 ± 4,12% хворих прояви харчової алергії зберігалися багато років, вони чітко знали «свої» алергени.

Хворі здебільшого вказували на алергію до яйцю, рибі, молоку, меду, шоколаду, рідше - до цитрусових і полуниці. Відзначалися шкірні прояви - кропив`янка, набряк Квінке, респіраторний рино-трахеобронхіальний синдром (закладеність носа, кашель, свистяче дихання). У деяких хворих їжа надавала астмогенним дію.

При харчової алергії на першому місці по алергенність стояли яйця, мед, полуниця, цитрусові. Алергічні реакції на продукти протікали по негайному типу, тому хворі чітко визначали значення харчової алергії у виниклому нападі астми. З них у більшості (62,0 ± 9,1%) мала місце полівалентна сенсибілізація до харчових продуктів, що виявляється у вигляді нападів бронхіальної астми.

Поєднання «харчової» і «побутової» астми формувало рецидивуючий перебіг, причому попередити цей рецидив зазвичай не завжди вдавалося, так як коло харчових алергенів з кожним роком розширювався, особливо в групі хворих, які не проходили алерген-специфічну імунотерапію.

Високі показники IgE-антитіл виявлені у хворих з наявними шкірними проявами алергії (718,7 МО / мл). Рівень загального IgE у хворих з респіраторними проявами харчової алергії був нижче (377,1 ME / мл). При астмогенним дії «алергенної» їжі відзначені часті напади задухи, формуючи цим рецидивирующее і більш тяжкий клінічний перебіг бронхіальної астми.

Рецидивуючий перебіг бронхіальної астми при поєднанні побутової, епідермальної і харчової алергії у 54,2% хворих підтримувалося також наявністю вираженої сенсибілізації до кліща.

Виписка з історії хвороби №5144

Хвора Д. Ф. звернулася в алергологічний кабінет зі скаргами на напади задухи, дихання зі свистом, сухий кашель, частіше вночі. Виявлена сенсибілізація до кліщового і епідермального алергенів.

діагноз: атопічна бронхіальна астма. В анамнезі: харчовою алергією страждає з 3 років. Після вживання шоколаду, меду, цитрусових була кропив`янка, а після яблук, помідорів, дині, фініків виникли напади задухи.

У 1985 році влітку у хворої після вживання вишні розвинувся напад задухи. Вранці вона звернулася до аллергологу- в момент огляду відзначений бронхоспазм, прослуховувалися сухі хрипи. Однак мати вирішила переконатися в цьому ще раз і знову дала їй вишню в чаї (дочка про це не знала), тут же розвинулася негайна алергічна реакція у вигляді гіперемії особи, свербіння і задухи. Атопічний генез бронхіальної астми, крім різко позитивних шкірних проб з алергеном домашнього пилу, пера подушки, вишні, підтверджений також високим рівнем загального імуноглобуліну Е (800 МО / мл).

Специфічні IgЕ-антитіла до вишні визначені методом постановки прямого базофільною тесту. Реакція була різко позитивною - 30% (+++).


Все вищевикладене дозволяє стверджувати наявність у дитини крім побутової, епідермальної алергії, також алергію і до харчових продуктів з проявами кропив`янки і харчової астми.

Отже, клінічні прояви харчової алергії вплинули на клінічний перебіг бронхіальної астми. При наявності цих проявів бронхіальна астма мала рецидивуючий перебіг.

Аналіз причин, що зумовили тяжкість перебігу бронхіальної астми при поєднанні побутової, епідермальної і харчової алергії, показав важливе значення при наявності поєднаної сенсибілізації провокаційного впливу на частоту загострень вживання алергенних продуктів.

Особливий інтерес представляла група хворих, що мала комбіновану сенсибілізацію до 4 групам неінфекційних алергенів - побутових, епідермальних, харчових і пилкових. Вона виявлена у 24,5% хворих. Тривалість спостереження більшості хворих становила від 15 до 30 років. Поєднана алергія формувалася в терміни від 3 до 18 років.

Полівалентна сенсибілізація не завжди своєчасно діагностували. При пізньому приєднання пилкової алергії частіше на тлі вже наявної побутової або харчової сенсибілізації шкірно-алергічні проби з пилковими алергенами на ранньому етапі були негативними. Шкірна чутливість у цих хворих з`являлася значно пізніше клінічних проявів.

Так, з 7 хворих у 2 шкірно-алергічні проби стали позитивними через 4 роки, а у 5 - через 6-10 років, що також призводило до пізньої діагностики пилкової алергії. У цих випадках тільки використання додаткових методів діагностики, таких як PACT, базофільний тест Шеллі і провокаційні ендоназальні тести, дозволили підтвердити наявність істинної сенсибілізації.

Діагностика харчової алергії у хворих з полівалентною сенсибілізацією зустрічала додаткові труднощі, так як добре відомо, що діагностична цінність шкірних проб при харчової алергії невелика. Тому дані алергологічного анамнезу неодноразово перевірялися складанням харчових щоденників, проведенням елімінаційних тестів. Хворого навчали методам ведення харчового щоденника і складання елімінаційних дієт і з подальшим провокаційним тестом - вживанням алергенних продуктів.

Дані анамнезу про наявність харчової алергії в подальшому перевірялися і підтверджувалися результатами алергологічного обстеження. Для підтвердження атопії у хворих в цій групі визначався загальний IgE, рівень якого коливався від 211 до 2400 МО / мл, середній показник склав 718,6 ± 45,2 МО / мл.

Для прикладу наводимо клінічне спостереження хворий з поєднаною сенсибілізацією.

Виписка з історія хвороби №453

Хвора П. Н. звернулася до алерголога зі скаргами на напади задухи протягом всього року, частіше вдома, вночі, закладеність носа, чхання, свербіж очей, їх гіперемію і взимку, і влітку. Захворіла вперше в 1973 році, в червні з`явився нежить, чхання, підвищення температури, а в серпні - перший напад задухи. У вересні ще продовжував турбувати нежить, чхання, свербіж очей. Взимку нежить продовжував турбувати, напади задухи мали місце, але протікали легше. У липні 1974 року знову рінокон`юнктівальний синдром, в серпні-вересні - важкі напади задухи, і так щороку клінічні прояви досить стабільно турбували хвору. В подальшому часті простудні захворювання, холецистит.

Алергологічний анамнез: у батька алергічний риніт, у дідуся по лінії матері - кропив`янка, у рідній старшої сестри - набряк Квінке, поліноз. У самій хворий з дитинства алергічний діатез, харчова алергія, задуха після вживання курячого бульйону, м`яса курки. Хвора чітко зазначає елімінаційний характер бронхіальної астми, так як живучи в Ленінграді у сестри відчувала себе добре, нападів ядухи не було.

При постановці шкірно-алергічних проб з побутовими, епідермальними і пилковими алергенами, реакції були різко позитивні: з алергеном домашнього пилу +++, пера подушки +++, вовни вівці +++, проби пилковими алергенами були позитивні. Дівчинці проводили щорічно по одному курсу специфічної імунотерапії побутовими та епідермальними алергенами, після чого в зимовий час напади задухи припинилися, але літня сезонність в захворюванні зберігалася, т. Е. В червні, липні, серпні, вересні турбував виражений рінокон`юнктівальний синдром і астма.

Додатково хворий проведено специфічне лікування пилковими алергенами, і вперше в 1985 р в літню пору у дівчинки не було нападів ядухи, лише турбували незначні прояви рінокон`юнктівальний синдрому. ЗВТ проводилася на тлі елімінаційної дієти. Бронхіальна астма в цьому випадку розцінена як атопічна з поєднаною алергією: харчової, побутової, епідермальної. Тільки наполеглива алерген-специфічна імунотерапія в поєднанні з елімінаційної дієтою дозволила добитися хорошого терапевтичного ефекту.

Таким чином, з першого дня звернення до алергологічний кабінет мала місце поліаллергія - харчова, пилкова, побутова та епідермальна зі збереженою харчовою алергією по теперішній час.

Клінічні прояви харчової алергії у хворих в цій групі впливали на перебіг бронхіальної астми. Якщо харчова алергія була тільки в минулому, то в міру згасання харчової алергії астма набувала доброякісний перебіг. Харчова алергія з шкірними проявами мало впливала на перебіг бронхіальної астми.

Респіраторні прояви харчової алергії сприяли зміні характеру астми, частішали приступи задухи, турбував постійний алергічний риніт. У 30,0 ± 6,3% обстежених хворих їжа надавала пряме астмогенним дію, і бронхіальна астма приймала рецидивний характер, крутий харчових алергенів розширювався, і важко було передбачити, який з них спровокує напад задухи.

При шкірних проявах харчової алергії превалювала моно- і бівалентна алергія (68,2%), при респіраторних проявах - полівалентна сенсибілізація, 60% хворих вказували на 3 - 8 причинно-значущих харчових алергенів. Вони чітко знали «свої» харчові алергени і намагалися витримувати елімінаційної дієту, так як при найменших погрішності дієти починалися прояви харчової алергії.

Пилкова сенсибілізація супроводжувалася пилкової астму у 57,7 ± 9,0% хворих, у решти 42,3 ± 6,8% хворих мали місце прояви риніту, кон`юнктивіту, симптоми пилкової інтоксикації (головний біль, поганий сон, розбитість, слабкість, озноб) .

Нами розглянута харчова алергія і її взаємозв`язок з різними формами супутньої сенсибілізації.


При наявності алергії до луговим і засміченим травам хворі частіше вказували на алергію до яйцю, рибі, кавунів, а при наявності алергії до пилку дерев в поєднанні з алергією до травам були вказівки на алергію до кісточковим фруктам, з них 9 хворих мали алергію до фруктів ( яблукам, персиків, вишні, горіхів, гранат).

Наявність харчової алергії до кісточковим фруктам у хворих з алергією до пилку дерев (вільхи, ліщини, берези, дуба, в`яза і ін.) Пояснюється структурною зв`язком між алергенами пилку берези і харчовими продуктами. При алергії до пилку рослин досить часто зустрічається алергія до фруктів і овочів. Найбільш часто в якості харчових алергенів виступають яблука, вишня, персики, абрикоси, груші, морква, селера. Нами описана гостра алергічна реакція, що розвинулася при вживанні меду у хворого з сенсибілізацією до пилку амброзії і анафілактичний шок, який розвинувся при прийомі склянки виноградного соку.

При наявності алергії до пилку дерев, лугових і бур`янів, побутовим і епідермальних алергенів захворювання мало безперервно рецидивуючий перебіг. Напади задухи взимку турбували за рахунок сенсибілізації до побутових епідермальних алергенів, в квітні-травні приєднувалася алергія до пилку дерев, в червні-липні алергія до пилку лугових трав, а в серпні-вересні за рахунок алергії до амброзії. Саме ця група хворих була надзвичайно складною як в діагностичному, так і в лікувальному плані.

Одна форма сенсибілізації приєднувалася до іншого, і бронхіальна астма набувала важкий перебіг, до того ж у них у всіх була полівалентна сенсибілізація із зазначенням від 3 - 8 алергенних харчових продуктів, а в спектр пилкових алергенів включався алерген амброзії. У 61,4% хворих, крім пилкової алергії і харчової алергії, побутова та епідермальна алергія супроводжувалася вираженою сенсибілізацією до кліщів.

Отже, важкий перебіг астми залежало не тільки від алергенної спектра, а й від клінічних проявів супутніх форм сенсибілізації. Поєднання у хворого амброзійного, кліщовий і харчової астми формувало важке безперервно рецидивуючий перебіг.

Слід зазначити, що в цій групі тривалість захворювання на астму у 95% становила від 3 - 18 років, і тільки у 5% хворих тривалість астми була до 5 років.

Наводимо витяг з історії хвороби хворий на бронхіальну астму з поліаллергіей до 4 груп алергенів.

Виписка з історії хвороби №445

Хвора Л. Н. звернулася до алерголога в 6-річному віці зі скаргами на напади задухи експіраторного характеру більше вдома, вночі (будинок приватний, одноповерховий, темний), кашель з відділенням слизистої мокроти, необгрунтовані нежиті. Захворіла вперше після перенесеної пневмонії. В подальшому напади задухи почастішали. Лікувалася амбулаторно і стаціонарно. Алергологічний анамнез: у матері харчова алергія. У минулому у самій хворий алергічний діатез з двох місяців, потім висип по тілу при вживанні цитрусових, шоколаду, яєць, напад задухи - після вживання м`яса качки і риби.

Стан хворої стало різко погіршуватися в період з серпня по вересень і навіть жовтень, і виявлялося це рінокон`юнктівальний синдромом в поєднанні з нападами задухи. Хвору обстежили в алергологічному кабінеті, виявили поєднану побутову, епідермальний і пилкових алергію. У період цвітіння амброзії (серпень-вересень) хвора виїжджала в Приельбруссі, де відчувала себе добре і поверталася в м Нальчик, коли амброзія вже відцвітають.

Таким чином, бронхіальна астма почалася в дитячому віці, поліаллергія формувалася поетапно наступним чином: харчова алергія, побутова, епідермальна, пилкова алергія до засмічених травам.

Алергологічне обстеження підтвердило атопічний характер захворювання, загальний IgE - 500 МО / мл, шкірно-алергічні проби виявили алергію до домашнього пилу (++++), перу подушок (+++), вовни вівці (++), до пилку бур`янів - амброзії ++++, полину +++, лебеді ++, з харчовими алергенами - різко позитивні реакції з алергеном молока +++, яйця ++, качки ++. Специфічний IgE, певний методом PACT, підтвердив алергію до харчових алергенів - молоку ++, яйцям ++, амброзії ++. Отже, у даної хворої клінічно і при специфічному алергологічному обстеженні підтверджена алергія до 4 групам неінфекційних алергенів.

Таким чином, при алергії до 4 груп алергенів - побутових, епідермальних, харчових і пилкових астма часто набувала важкий рецидивуючий перебіг, що ускладнювало етіологічну діагностику.

Хутуева С.X., Федосєєва В.М.
Поділитися в соц мережах:
Увага, тільки сьогодні!
Cхоже