Алерген-специфічна імунотерапія при астматичному бронхіті

Відео: АЛЕРГЕН-СПЕЦИФІЧНА ІМУНОТЕРАПІЯ (десенсибілізація)

Клінічні прояви астматичного бронхіту складалися з сухого, приступообразного кашлю, задишки, свистячого дихання, посилюється вночі вдома і при контакті з алергеном.

Все це в більшості випадків (72%) супроводжувалося нежиттю, чханням, свербінням в носоглотці.

Тривалість астматичного бронхіту у більшості хворих в момент звернення становила 1 - 2 роки.

70,3% хворих захворіли у віці до 20 років, а 29,7% хворих - у віці старше 21 років.

Значна частина хворих (78%) спостерігалася від 5 до 15 років, і тільки 22% перебували під наглядом від 1 до 4 років. Сімейний алергологічний анамнез був обтяжений у 50% хворих.

Двостороння спадкова обтяженість виявлена у 3,4%. У 33% хворих на алергічні захворювання страждали діти. Аналіз алергічних захворювань у родичів показав, що найбільший відсоток падає на частку бронхіальної астми - 54,2%, потім - на астматичний бронхіт - 14,6%, поліноз - 8%, харчова і лікарська алергія становили по 5,8%. Власний алергологічний анамнез обтяжений у 24,3% за рахунок наявності харчової алергії, лікарської, поствакцинальной алергії.

Специфічна діагностика складалася з традиційних методів постановки шкірно-алергічних проб з побутовими, епідермальними і пилковими алергенами. З метою підтвердження наявності атопії визначали загальний імуноглобулін Е. При постановці шкірно-алергічних проб отримані позитивні результати з алергеном домашнього пилу.

Дані клініки, алергологічного анамнезу, результати алергологічного обстеження дозволили підтвердити наявність у 78 хворих моновалентной алергії, а у 40 - полівалентною поєднаної алергії.

З метою підтвердження належності астматичного бронхіту до атопічним захворювань визначено загальний і специфічні IgE до вказаних атопічних алергенів. Рівні загального IqE (по М + м) у цієї групи хворих склали в середньому 316,4 ± 22,4 МО / мл, що дозволило стверджувати наявність атопічного генезу захворювання у цих хворих.

Наступним завданням було визначення факторів «ризику», що сприяють або перешкоджають трансформації астматичного бронхіту в бронхіальну астму.

З 76 хворих, які отримали специфічну імунотерапію, відмінний і хороший ефект отриманий у 71,8 ± 6,6%. Задовільний результат отриманий у 17,4 ± 5,5%, а у 10,8 ± 4,3% ефекту від лікування не було і, незважаючи на це, тільки у 5,4 ± 3,2% астматичний бронхіт трансформувався в бронхіальну астму . Ці результати свідчать про значимість специфічної імунотерапії як фактора, що перешкоджає трансформації передастмою в астму.

З 55 хворих, які отримали Фармакотерапевтична лікування (гистаглобулин, інтал, антигістамінні препарати), у 47,2 ± 6,7% астматичний бронхіт трансформувався в бронхіальну астму, у 16,2 ± 4,8% наступила клінічна ремісія, що пояснюється частково фактором елімінації алергену.

Отже, при проведенні алерген-специфічної імунотерапії лише в 5,4 ± 3,2% випадків астматичний бронхіт трансформувався в бронхіальну астму, а при медикаментозному лікуванні - в 47, 2 ± 6,7% (Р lt; 0,01). Це дозволяє стверджувати, що алерген-специфічний спосіб лікування є методом, що запобігає перехід передастмою в бронхіальну астму.

ЗВТ при полінозі

Поліноз розглядається нами як стан передастмою, здатне при тривалому перебігу трансформуватися в пильцевую бронхіальну астму. У більшості (до 57% пацієнтів) хворі первинно зверталися до лікаря, маючи тривалий стаж захворювання (від 5 до 30 років). Аналіз початку захворювання показав, що 62,4% захворіли на поліноз у віці 20 - 40 років.

До факторів «ризику» віднесений обтяжений сімейний алергологічний анамнез у 60,3% обстежених хворих. Двостороння спадкова обтяженість виявлена у 18% хворих. У 51,8% хворих діти страждали алергічними хворобами. У родичів виявлені алергічні захворювання, при цьому на частку полінозу доводилося 33%, бронхіальну астму та астматичний бронхіт - 37,8%, алергічний риніт - 14,2%, харчову, лікарську і поствакцинальную алергію - 4,8%, кропив`янку та набряк Квінке - 10,2%.

Протягом поліноз виділяють три періоди, залежних від періоду цвітіння рослин: 1 - (квітень-травень) цвітіння дерев, 2 - (червень-липень) цвітіння лугових трав, 3 - (серпень-вересень) цвітіння бур`янів і культурних злаків.

Етіологічна верифікація діагнозу здійснювалася за загальноприйнятою методикою. При специфічному алергологічному обстеженні 286 хворих з пилковими алергенами виявлено 1384 позитивних результату в шкірно-алергічних тестах. З них до пилку дерев виявлено 107 позитивних проб, відповідних сезонності захворювання, до луговим травам - 493, до культурних злаків - 281, до засмічених травам - 503, в тому числі до амброзії - у 169 хворих, що свідчить про значущість сенсибілізації до амброзії в КБР - регіоні.

При постановці прямого базофільною тесту у цих же хворих з алергеном амброзії позитивні результати отримані в 82,0 ± 2,8% випадків, з алергеном тимофеевки луговий - в 78,0 ± 3,5%. Аналогічні результати отримані з деякими іншими пилковими алергенами.

У зв`язку з тим, що в цьому розділі ставилося завдання розглянути поліноз як фактор передастмою і визначити питому вагу пилкової алергії в процесі формування бронхіальної астми, було проведено спеціальне дослідження з аналізу пилкового фактора як тригера в формуванні пилкової бронхіальної астми. Групу хворих на поліноз умовно розділили на 4 підгрупи відповідно до періодом загострення захворювання в в один з трьох періодів цвітіння трав, дерев.

Оцінювалися клінічні прояви захворювання у всіх групах пацієнтів:

I група - алергія до пилку дерев - 8 хворих;
II група - алергія до пилку лугових трав - 52 хворих;
III група - алергія до пилку бур`янів - 146 хворих;
IV група - поєднана алергія до пилку дерев, лугових бур`янів і культурних злаків - 82 хворих.

Важкий клінічний перебіг зазначалося при алергії до пилку амброзії: в цій групі в більшій кількості випадків мала місце пилкова астма, рінокон`юнктівальний синдром поєднувався з трахеобронхітом. Алергічний пилкової трахеобронхит відразу ж насторожував лікаря як симптомокомплекс, що передує пилкової астмі. Приєднався трахеобронхит в короткі терміни трансформувався в пильцевую астму. До того ж основні клінічні прояви протікали з вираженою пилкової інтоксикацією: ознобом, лихоманкою, головним болем, запамороченнями.

Поліноз при алергії до пилку лугових трав протікав більш доброякісно, пилкова астма відзначалася рідко.

У групі хворих з поєднаною алергією рінокон`юнктівальний синдром поєднувався з пилкової астму в період цвітіння амброзії, у більшості превалював рінокон`юнктівальний синдром. Хворі з алергією до пилку дерев відзначали, що спочатку їх турбував кон`юнктивіт, а пізніше приєднався алергічний риніт.

Отже, в більшості випадків клінічні прояви полінозу протікали з рінокон`юнктівальний синдромом. Трахеобронхіт протікав з важким сухим, нападів кашлю, у частини хворих виникав бронхоспастический синдром. Поява кашлю насторожувало лікаря, т. К. Він був передвісником наближалась пилкової астми.

Пилкова астма відповідала періоду цвітіння амброзії і рідко пилкова астма виникала у хворих з алергією до пилку лугових трав.

Шкірні прояви полінозу відзначалися у вигляді набряку Квінке, кропив`янки, дерматиту. У 2-х хворих набряк Квінке протікав з ураженням гортані. В поодиноких випадках відзначені носові кровотечі, лихоманка на висоті загострення полінозу, болі в області серця, серцебиття, підвищення артеріального тиску.

Прояви полінозу могли поєднуватися зі зміною загального стану хворого: підвищеною стомлюваністю, дратівливістю, апатією, млявістю, сонливістю. Виникали головні болі, що носять тупий, ниючий характер. Частина хворих було встановлено обмежень сну, втрату апетиту, що поєднувалося терміном пилкова інтоксикація.

При наявності тільки пилкової сенсибілізації перебіг захворювання був з чіткою сезонністю, що відповідає періоду цвітіння і розсіювання пилку. Однак, якщо приєднувалася сенсибілізація до інших алергенів, характер і перебіг хвороби змінювалися, губилася відповідно і чітка сезонність в захворюванні. У випадках, коли до пилкової сенсибілізації приєдналася алергія до домашнього пилу, захворювання набувало цілорічний характер з різким погіршенням стану в період цвітіння алергенних рослин.

Поліноз міг поєднуватися з харчовою алергією. Хворими при опитуванні названо 36 видів продуктів, які викликали б алергічні реакції з різними клінічними проявами.

Найбільший відсоток хворих з харчовою алергією - в групах I і IV, де мала місце алергія до пилку дерев, найменший - у хворих з алергією до пилку лугових трав (15,4 ± 4,9) і при алергії до засмічених травам (18,0 ± 3,2).

При алергії до пилку дерев часто виявлялася підвищена чутливість до кісточковим фруктам, таким як яблука, груша, персики, вишня, абрикоси, горіхи та ін.

При алергії до пилку амброзії хворі частіше відзначали алергію до винограду, дині, помідорів. Алергія до полуниці, апельсинів, мандаринів виявлялася у хворих обох груп в однаковій мірі. При алергії до луговим травам аналогічних закономірностей встановити не вдалося.

Клінічні прояви харчової алергії у хворих полінози були різні: риніт, астматичний бронхіт, харчова астма, шкірні та абдомінальні симптоми. Характерним синдромом для харчової алергії при полінозу був «оральний» синдром - поява свербежу, печіння порожнини рота після вживання алергенного продукту.

Точність діагнозу харчової алергії в більшій мірі залежить від анамнезу хвороби, додаткових елімінаційних і провокаційних проб. Легше виявляються алергени, що викликають негайні реакції. Важко виявити щодня вживані продукти, часто викликають хронічні симптоми (нейродерміт, екзему). У таких випадках використовувалися лабораторні тести - прямий базофільний тест, радіоімунного тести PACT, т. К. Шкірно-алергічні проби з харчовими алергенами недостовірні.

Спостереження за 286 хворими з поліноз показали, що у 108 з них сформувалася поєднана алергія за рахунок наявності побутової і харчової сенсибілізації, у 51 пилкова алергія поєднувалася з харчової, у 47 - з побутової алергією, а у 10 хворих - з харчової та побутової сенсибилизацией. З 62 хворих з пилкової амброзійного астмою з приєднанням «побутової» алергії астма трансформувалася в цілорічну у 14,5 ± 4,3%, т. Е. Напади задухи стали турбувати не тільки в період цвітіння амброзії, але й узимку, що стало підставою розглядати амброзійний поліноз як фактор передастмою для КБР.

Алерген-специфічна імунотерапія (СІТ) пилковими алергенами проведена 94 хворим, з них 40 хворих - з алергією до засмічених травам, у 37 - поєднаний поліноз, у 17 хворих - алергія до луговим травам і деревам. У групі пацієнтів, яким призначена ЗВТ, превалювали хворі з алергією до амброзії. Всього зазначеним хворим проведено в сумі 236 курсів специфічної терапії.

Аналіз ефективності ЗВТ пилковими алергенами показав, що у хворих з алергією до луговим травам і деревам відмінний і хороший ефект відзначали у 68,0 ± 9,3% пацієнтів, а задовільний - 24,0 ± 8,5%. При наявності алергії до амброзії хороший і відмінний ефект отриманий тільки у 34,9 ± 5,6%, превалювали в цій групі хворих із задовільним ефектом (39,1 ± 5,8%). Пов`язано це з надзвичайною алергенної активністю пилку амброзії в КБР.

Порівняльна характеристика результатів специфічної імунотерапії і фармакотерапії хворих на атопічну передастмою показала, що при проведенні специфічної імунотерапії при алергічному риніті і астматичному бронхіті тільки у 24,0 і 5,4% (відповідно) приєднався бронхоспатіческій синдром і сформувалася бронхіальна астма, в той час як при фармакотерапії ці показники були значно вище 63,2% і 47,2%.

При проведенні специфічної імунотерапії при полінозу на стадії рінокон`юнктівальний синдрому (64 чол) тільки у 15,6 ± 4,6% сформувалася пилкова астма при проведенні специфічного лікування на тлі вже сформувалася пилкової астми, у 43,4 ± 8,9% хворих ефекту від лікування не було. Це дозволило вважати, що своєчасне проведення специфічної імунотерапії є фактором, що перешкоджає трансформації атопічний передастмою в астму.

Таким чином, найбільш ефективним способом лікування є специфічна імунотерапія алергенами пилку рослин, яка проводиться до початку сезону цвітіння. Загальний принцип застосовується ЗВТ: число ін`єкцій водних екстрактів на рік становить 12 - 24, а інтервал між ними - 2-4 тижні. Сумарна доза - 10000 PNU. При переході на новий екстракт дозу доцільно зменшувати наполовину, т. К. Алергенна активність нового екстракту може бути вищою. Існують варіанти цих підходів, але принцип введення наростаючих доз залишається.

Середні показники ефективності хороших і відмінних результатів досягали 65% і вище.

Проводячи аналіз робіт з актуальних питань алергології та імунології в аридної зоні, можна відзначити, що значна частина досліджень по терапії алергічних захворювань пов`язана з використанням сумішей з різних алергенів.

Проблема сенсибілізації до різних видів алергенів в клінічній алергології є надзвичайно важливою, яка підлягає поглибленому вивченню. Так звана моносенсібілізація є провідною на початку захворювання. При хронічному перебігу хвороби відзначається збільшення кількості сенсибилизирующих факторів. У цих випадках клінічна картина хвороби істотно змінюється.

На основі вивчення поліаллергіческіх реакцій на регіональні алергени С. Н. Купріянов з співавторами, 1991 - 1997, пропонують регіональні набори пилкових алергенів для СІТ пилкової алергії. «Мікст» -препарати, як їх називають автори, виготовлені на основі алергенів більше 30 видів рослин. Застосування рекомендованого набору пилкових алергенів розширює можливості верифікації прічінозначімих факторів алергічних захворювань, дозволяє цілеспрямовано здійснювати ЗВТ, що, в кінцевому підсумку, позитивно впливає на ефективність роботи алергологічних кабінетів відділень в різних регіонах країни.

Хутуева С.X., Федосєєва В.М.