Особливості портального кровообігу та кровопостачання печінки

Відео: Як лікувати свій ЖІВОТ_ЛАТВІЯ2

Підтримка нормальної портального кровообігу має найважливіше значення не тільки для кровопостачання органів черевної порожнини, але і для центральної гемодинаміки.

Пропускна здатність портального судинного русла становить в середньому 1,5 л / хв, портальний кровотік досягає 25-33% МОК.

Особливостями портального відділу судинної системи є те, що приплив крові до нього здійснюється з двох джерел: з портальної вени, по якій до печінки притікає венозна кров, відтікає від органів черевної порожнини, і з печінкової артерії, що відходить безпосередньо від черевної аорти. Кров в руслі портального кровообігу проходить через дві, а не одну, як зазвичай, системи капілярів.

Перша мережа капілярів відходить від артеріальних судин і забезпечує нутритивная кровопостачання шлунка, кишечника та інших органів черевної порожнини, а відтікає від них кров збирається в ворітну вену, яка розпадається на капілярну мережу безпосередньо в печінці.

У цьому відділі портальний кровообіг забезпечує обмінну, детоксикаційну та екскреторну функції печінки.

Нутритивні потреби печінкової тканини забезпечуються припливом крові по печінкової артерії.

Характерною особливістю судин портальної системи, яка утворюється при злитті брижових вен, вен селезінки і шлунку, є наявність спонтанних ритмічних скорочень. Фізіологічний сенс цього визначається тим, що величини тиску крові на вході в мезентеріальних судинну мережу недостатньо для проштовхування крові через дві мережі судинних капілярів, і спонтанні скорочення стінки портальних судин обумовлюють просування крові по мережі печінкових синусоїдів.

Підтримці тканинного кровотоку в печінці сприяє також наявність великої мережі артеріовенозних анастамозов між гілками печінкової артерії і судинами системи ворітної вени.

До печінковим клітинам надходить не окремо артеріальна і венозна кров, а їх суміш, що забезпечує одночасне забезпечення як нутритивной, так і обмінної функцій системи кровопостачання печінки.

По ворітної вени до печінки притікає в 4-6 разів більше крові, ніж по печінковій артерії, при тому, що тиск крові в печінковій артерії досягає 100-130 мм рт. ст., а в ворітної вени менше приблизно в 10 разів і дорівнює 12-15 мм рт. ст.

При цьому наявність системи тонко регульованих сфінктерів не дозволяє артеріальної крові блокувати потік венозної крові по системі печінкових синусоїдів.

Система артеріовенозних анастомозів в печінці настільки високо розвинена, що виключення як артеріального, так і портального притоку крові не призводить до загибелі гепатоцитів. Після перев`язки портальної вени різко зростає частка артеріального припливу крові в підтриманні печінкового кровотоку, тоді як після перев`язки печінкової артерії кровотік в портальній вені збільшується на 30-50% і практично повністю компенсує обмеження припливу артеріальної крові. Більш того, напруга кисню в крові печінкових синусоїдів в цих умовах залишається в межах нормальних значень, зберігаються нормальними обмінна і дектоксікаціонная функції печінки.

Однією з відмінних рис портальної судинної мережі є її функція як депо крові, оскільки судини печінки можуть вміщати до 20% всієї крові організму.

Розширення синусоидов супроводжується депонуванням великої кількості крові, скорочення - її викидом в системну циркуляцію.

Висока ємність печінкових судин визначає роль печінки в водно-сольовому обміні. Крім того, ендотелій печінкових синусоїдів володіє високою проникністю, через нього здійснюється інтенсивна фільтрація рідкої частини крові. Завдяки цьому в печінці утворюється велика кількість багатої білками лімфи, частина якої йде в грудну лімфатичну протоку, частина з струмом жовчі в шлунково-кишковому тракті.

Значення функції депонування крові полягає в тому, що завдяки їй забезпечується адекватна регуляція ОЦК, венозного повернення і серцевого викиду.

В екстремальних ситуаціях, при різкому зростанні фізичного навантаження, швидке вивільнення крові з портального депо супроводжується зростанням роботи серця і підтриманням системної гемодинаміки на рівні, відповідному потребам організму.

При крововтраті вигнання депонованої крові з печінкового депо відновлює до певної міри ОЦК, сприяє підтримці АТ, тобто розвивається ефект, іменований "внутрішнім переливанням крові". Ці реакції здійснюються завдяки наявності вираженого нейрогуморального контролю за тонусом і кровонаповненням портального русла, адекватна мобілізація крові з нього є важливим компонентом багатьох фізіологічних і поведінкових реакцій організму, що забезпечують його пристосування до мінливих умов зовнішнього середовища.

Однак в патологічних умовах здатність печінки депонувати великий обсяг крові може становити суттєву небезпеку для організму.

При анафілактичний шок в портальному судинному руслі може накопичуватися до 60-80% всієї циркулюючої крові з вираженим падінням артеріального тиску і порушенням системної гемодинаміки. При тому, що приплив крові до печінки здійснюється по двох каналах, відтік відбувається тільки через печінкові вени, порушення відтоку, зокрема при цирозі печінки, призводить до розвитку портальної гіпертензії з поступовим розвитком портокавальних анастомозів і транспортування крові з портальної вени в нижню порожнисту, минаючи печінку.

Якщо в нормі всі 100% крові, притікає до печінки по портальній вені і печінковій артерії, оттекают через печінкову вену, то при вираженому цирозі печінки до 90% відтоку портальної крові здійснюється через портокавальние анастомози.

Найбільш важким наслідком портальної гіпертензії є утворення асциту - скупчення рідини в черевній порожнині в результаті її транссудации через стінку капілярів. Безпосередньою причиною розвитку асциту є зростання гідродінамічекого тиску в синусоїда печінки, яке супроводжується появою на її поверхні крапельок прозорою, але багатою білком рідини,

стікає в черевну порожнину. Розвитку асциту сприяє також зниження коллоідноосмотіческого тиску плазми крові, обумовлене гипопротеинемией в результаті підвищення проникності ендотелію печінкових синусоїдів. У хворих з портальною гіпертензією, але без асциту колоїдно-осмотичний тиск досягає 220-240 мм вод. ст., а у хворих з асцитом знижено до 140-200 мм вод. ст.

Гипопротеинемия в цих умовах пов`язана не тільки з виходом білка крові з судинного русла, але в значній мірі є наслідком затримки натрію і води в організмі.

Встановлено, що ці ефекти у подібних хворих виникають ще до появи ознак порушень портального кровообігу, розвитку асциту і набряків.

При цьому в більшості випадків система фільтрації і видільна функція нирок зберігається повноцінної, але в поєднанні з посиленням зворотного всмоктування натрію в канальцях внаслідок зростання концентрації в крові кортикостероїдів, насамперед альдостерону, і антидіуретичного гормону нейрогипофиза.

Однак у міру накопичення рідини в перитонеальній порожнині активується і процес зворотного всмоктування. Коли тиск в ній підвищується до 400-450 мм вод. ст., між процесами транссудації і зворотного всмоктування рідини відновлюється рівновага на новому патологічному рівні і асцит перестає наростати.

При цьому асцитическая рідина не перебуває в статичному стані, за 1 год змінюється до 80% міститься в ній води.


В.В. Братусь, Т.В. Талаєва «Система кровообігу: принципи організації і регуляції функціональної активності»

Поділитися в соц мережах:

Cхоже