Принцип централізації кровообігу. Значимість її в розвитку адаптивних і компенсаторних реакцій серцево-судинної системи

Впливу, що мають фізіологічний, екстремальний або патологічний характер і призводять до зниження тиску крові як в артеріальному, так і в венозній відділах судинної системи, супроводжуються розвитком цілого комплексу реакцій, який іменується "централізація кровообігу". Останній спрямований на нормалізацію системної гемодинаміки або при її частковому характері на забезпечення адекватного кровопостачання життєво важливих органів - головного мозку і серця.

В основі розвитку реакції на гіпотензію лежить пригнічення тонической імпульсації з барорецепторної зон серця і судин. Це супроводжується підвищенням активності бульбарного серцево-судинного центру з посиленням симпатичних впливів на серце, судини артеріального і венозного відділів системи кровообігу, зростанням вмісту в крові гуморальних і гормональних чинників, що впливають на судинний тонус і діяльність серця. В результаті відбувається скорочення судин резистивного (артеріального) і ємнісного (венозного) відділів судинної системи, що супроводжується як збільшенням ОПСС, так і мобілізацією крові з депо, збільшенням ОЦК і венозного повернення до серця. Крім цього, переважання реакцій артеріальних судин м`язового типу і артеріол над реакціями венозних і таким чином більш виражене зростання прекапілярного опору в порівнянні з посткапиллярную супроводжується зниженням капілярного тиску і переміщенням тканинної рідини в судинне русло, що також сприяє збільшенню внутрішньосудинного об`єму крові. Рефлекторна активація сили і ЧСС забезпечує перекачування збільшеного припливу крові в артеріальний відділ судинної системи, що (в поєднанні зі збільшеним опором артеріальних судин) сприяє відновленню і підтримці АТ. Паралельно активуються гормональні механізми регуляції артеріального тиску з підвищенням вмісту в крові катехоламінів, ангіотензину II, альдостерону, що посилює регулюючу дію нейрогенних факторів.

Найбільш потужна активація системи нейрогуморальної регуляції кровообігу виникає при зменшенні мозкового кровообігу, що супроводжується ішемією мозку. Це відбувається при зниженні тиску в артеріальних мозкових судинах нижче 50 мм рт. ст., коли системний артеріальний тиск зростає до 270 мм рт. ст. і вище. При цьому ступінь звуження судин внутрішніх органів черевної порожнини настільки значна, що може призводити до їх майже повної або навіть повної оклюзії. Однак у міру розвитку незворотних змін в мозку, які виникають при різко вираженою ішемії через 3-10 хв, активність центральних регуляторних впливів знижується, артеріальний тиск падає до 40-50 мм рт. ст. Реакція на гіпотензію має стереотипний детермінований характер, розвивається в повному обсязі, незалежно від причини, що лежить в основі зниження артеріального тиску, спостерігається при зменшенні припливу крові до серця в результаті геморагії, при ортостатичної пробі, пов`язаної з переходом тіла з горизонтального положення у вертикальне, при судинному колапсі в умовах різкої ендотоксемії або анафілактичних реакцій.

Реалізація принципу централізації кровообігу має найбільш виражений характер при гіпотензії, пов`язаної з геморагій. У цих умовах відбувається максимальна активація нейрогуморальних впливів, що сприяє зростанню активності серця, мобілізації Екстраваскулярний рідини і відновленню ОЦК, скорочення судин органів черевної порожнини, шкіри, м`язів з відповідним зменшенням їх кровопостачання і підтриманням АТ і кровопостачання серця і мозку.

У нормальних умовах практично всі органи і тканини, за винятком життєво важливих, мають так званий резерв по кровотоку, який визначається значним перевищенням їх кровопостачання над нутритивная потребами. Пов`язано це з тим, що інтенсивність кровопостачання більшості органів визначається не тільки рівнем їх метаболізму, а й специфічністю виконуваної функції, зміна якої не супроводжується миттєвими порушеннями гомеостазу. В середньому по організму величина цього резерву дорівнює 3, тобто зменшення кровотоку в 3 рази не супроводжується розвитком ішемії органів і активації їй локальних регуляторних механізмів, які оптимізують кровопостачання клітин і тканин щодо потреби в ньому.

На відміну від цього, мозок і серце позбавлені резерву по кровопостачанню, і навіть незначне його обмеження створює загрозу для виживання як самих органів, так і організму в цілому. Тому локальні механізми регуляції кровопостачання в мозку і в серці чітко домінують над центральними нейрогенними і гуморальними впливами, і навіть в умовах різкого підвищення активності симпатичної нервової системи і змісту в крові гуморальних вазоконстрікторних агентів судини цих органів не скорочуються, забезпечуючи оптимальний перерозподіл потоку крові.

Завдяки цим механізмам втрата навіть 500 мл крові не супроводжується помітним порушенням центральної гемодинаміки і появою загрози для виживання організму. Більше 50% собак виживають при втраті 40% маси крові, тоді як майже всі тварини з симпатектомію гинуть при крововтраті, що досягає лише 30%. З іншого боку, різке погіршення тиску до 50 мм рт. ст. при геморагії у тварин з функціонуючої РААС супроводжується відновленням тиску до 83 мм рт. ст., а при блокаді цієї системи - тільки до 60 мм рт. ст. Однак активація РААС здійснюється значно повільніше, ніж активація нейрогенних впливів, і розвивається тільки протягом 20 хв, але підвищена її активність зберігається значно довше. Відстрочену, але тим не менш важливу роль в усуненні гіпотензії грає і вазопресин - гормон задньої долі гіпофіза, який зменшує екскрецію води і сприяє відновленню ОЦК.

Аналогічним чином централізація кровообігу здійснюється за відсутності крововтрати, але при зменшенні маси циркулюючої крові в результаті її секвестрації, тобто скупчення в різних внутрішніх депо, при екстравазації рідкої частини крові або її переміщенні в ємнісний (венозний) відділ судинної системи. Так, централізація кровообігу дозволяє запобігти падінню артеріального тиску при анафілактичних реакціях, при важкому запаленні, що супроводжує сепсис. В обох випадках відбувається втрата судинного тонусу в результаті появи в крові вазодилататорних з`єднань в гранично високих концентраціях. При анафілаксії це гістамін, який вивільняється із стовбурових клітин при їх стимуляції імуноглобулінами класу Е, при запаленні - оксид азоту, що продукується запальними клітинами крові, перш за все активованими макрофагами.

Послідовність розвитку реакцій, які сприяють централізації кровообігу, чітко виражена у людей під час переходу з горизонтального у вертикальне положення, що супроводжується миттєвим переміщенням потоку крові в нижню частину тіла. Цей ефект пов`язаний з дією гідростатичного тиску, рівного висоті стовпа крові від серця до конкретної судинної області. Це тиск підсумовується з тиском крові в відділах, розташованих нижче рівня серця, і віднімається з тиску в відділах, розташованих вище серця, що сприяє зростанню припливу крові в нижню частину тіла і утруднення відтоку крові від неї. За відсутності адекватного функціонування адаптивних механізмів відбувається переміщення циркулюючої крові в нижню частину тіла, зменшується венозний повернення, серцевий викид, розвивається системна гіпотензія, що в своїй крайній формі проявляється порушенням кровопостачання мозку, запамороченням, втратою свідомості.

Однак у здорових випробовуваних не відзначають значного зміни АТ навіть на початку переміщення тіла з горизонтального положення у вертикальне, попереджається також перерозподіл потоку крові в нижню частину тіла. Більш того, кровотік в судинному руслі органів черевної порожнини і нижніх кінцівок зменшується, супроводжуючись дворазовим зростанням різниці за вмістом кисню в стегнової артерії і вені, що свідчить про значне обмеження кровопостачання кінцівок. Ці реакції відзначають вже через 10-15 с, що свідчить про надзвичайно швидкої констрикції судин скелетних м`язів, органів черевної порожнини і про їх нейрогенної природи. Тому після виключення нейрогенного компонента реакції при симпатектомії у хворих може розвиватися ортостатична гіпотонія. Однак вона поступово послаблюється, і через кілька тижнів відновлюється нормальний відповідь на ортостатичну пробу. Це пов`язано з включенням більш замедленног гуморального механізму компенсаторною реакції на гіпотонію, в основі якого лежить активація РААС, зростання вмісту в крові ангіотензину II. У зв`язку з цим тривалий прийом блокаторів рецепторів, інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II може також супроводжуватися ослабленням компенсаторних реакцій на гіпотензію, облік характеру відповіді на ортостатичну пробу дозволяє вчасно скоригувати терапію.

Принцип централізації кровообігу лежить також в основі гемодинамического забезпечення підвищеної фізичної активності організму, складних поведінкових реакцій типу реакції тривоги, захисту та ін. Однак основною відмінністю в природі виникає в цих умовах відповіді є те, що він розвивається первинно, а не як відповідна реакція на порушений гомеостаз серцево-судинної системи. Він пов`язаний ні з нормалізацією АТ, а з його підвищенням, збільшенням серцевого викиду і створенням таким чином більшого гемодинамического резерву, який може бути реалізований в залежності від характеру подальшого розвитку подій. Зростання тонусу нейронів бульбарного серцево-судинного центру в цих умовах відбувається в результаті низхідних регуляторних впливів з вищерозташованих центрів, ці впливи пов`язані з особливостями умов, які доводиться долати організму. При цьому характер реакції периферичних судин визначається ступенем залучення кровозабезпечується органів до виконання загальної реакції. При підвищенні фізичної активності кровопостачання працюючих скелетних м`язів збільшується в результаті розширення їх судин за рахунок локальних впливів, що обумовлюють "функціональний сімпатіколіз" - Зниження чутливості до нейрогенним констрікторная впливам, тоді як судини органів черевної порожнини, судини непрацюючих скелетних м`язів звужуються, що створює умови для централізації кровообігу. В умовах важкого фізичного навантаження при зростанні серцевого викиду в середньому в 3 рази приплив крові до мозку не змінюється, до серця збільшується в 3 рази, до скелетних м`язів - в 10 разів, тоді як до органів черевної порожнини зменшується в середньому в 2 рази.

шок - Це складна патологічна реакція, що характеризується зниженням артеріального тиску і зменшенням МОК до рівня, при якому неможливо підтримку нормального кровопостачання життєво важливих органів. Основною причиною розвитку шокової реакції є відносна або абсолютна недостатність ОЦК або зменшення швидкості її переміщення, що може бути наслідком крововтрати, важкої СН, зневоднення організму в результаті опіку, тривалої гіпертермії, важкої форми діареї. У початковій стадії шоку зміни мають компенсований характер в результаті централізації кровообігу, спрямованої на підтримку кровопостачання серця і головного мозку, клітини яких високочутливі до дії ішемії і гинуть вже через кілька хвилин після припинення припливу крові. Це забезпечується підтримкою АТ на достатньому рівні в результаті рефлекторного посилення симпатичної активності, нейрогенного звуження судин шкіри, скелетних м`язів, органів черевної порожнини, розвитку тахікардії, констрикції артеріол і венул зі зменшенням ємності венозних судин і мобілізацією Екстраваскулярний рідини і крові з різних депо. Відбувається значне зменшення ниркового кровотоку з розвитком олігурії і навіть анурії. Зростає продукція реніну і ангіотензину II в концентраціях, що обумовлюють не тільки звуження периферичних судин, але і секрецію альдостерону, що призводить до затримки натрію і води в канальцях. Активація "рецепторів обсягу", Локалізованих в ємнісному відділі судинної системи, супроводжується посиленою секрецією антидіуретичного гормону. Ці реакції створюють умови для відновлення ОЦК, але в поєднанні зі зниженням її онкотичного тиску, оскільки при цьому відбувається відносне зниження концентрації білків в плазмі крові.

Однак можливості реакції, що компенсує зниження артеріального тиску і порушення системної гемодинаміки, не безмежні, її зрив призводить до судинного колапсу, який є найважливішим компонентом шокової реакції і в значній мірі визначає її результат. Якщо дія чинників, що порушують функціональний стан системи кровообігу, має тривалий і виражений характер і тяжкість гіпотензії наростає, то локальні фактори регуляції судинного тонусу включаються не тільки в життєво важливих, але і в інших органах. Це призводить до розвитку "сімпатіколіза" і вислизання периферичних судин з-під дії центральних нейрогенних і гуморальних тонічних впливів. Оскільки місцеві регуляторні фактори впливають переважно на прекапілярні резистивні судини, то їх активація супроводжується зниженням прекапілярного опору, зростанням капілярного тиску і екстравазація їй рідини, тобто виходом її з судинного русла. В експериментах показано, що на початкових етапах геморагії роздратування симпатичних нервів супроводжувалося в скелетних м`язах вираженим переходом тканинної рідини в судинне русло, в міру підтримки геморагічної гіпотензії ця реакція послаблюється, а в кінці періоду ішемії у відповідь на стимуляцію відбувається переміщення рідини з судин в тканині. Це перекручення реакції пов`язане з тим, що в пізній стадії шоку тільки посткапілярні судини зберігають здатність скорочуватися при активації симпатичних впливів, тоді як прекапілярні вже втрачають реактивність в результаті накопичення великої кількості вазодилататорних метаболітів. Тому симпатична імпульсація призводить до підвищення, а не зниження капілярного гідростатичного тиску, до втрати рідкої частини крові, а не її заповненню.

В результаті виникає згущення крові з різким порушенням мікроциркуляції, розвитком сладж-синдрому - агрегацией формених елементів крові і закупоркою мікросудин агрегатами. Ці зрушення в ще більшому ступені посилюють порушення, пов`язані з втратою крові-продовжує наростати вираженість гіпотензії, АТ знижується до такого рівня, коли стає неможливим підтримання кровопостачання мозку і серця. Відшкодування обсягу крові шляхом її переливання на цій стадії вже не дає ефекту і не призводить до відновлення АТ, оскільки рідка частина крові миттєво залишає судинне русло. У кінцевій стадії відбувається зниження активності симпатичної нервової системи, на цьому етапі порушення набувають незворотного характеру.



В.В. Братусь, Т.В. Талаєва «Система кровообігу: принципи організації і регуляції функціональної активності»

Поділитися в соц мережах:

Cхоже