Вазоренальна гіпертонія

Проблема артеріальної гіпертонії привертає пильну увагу хірургів зважаючи на значний питомої ваги цієї патології серед зростаючої групи серцево-судинних захворювань.

Останні роки характеризуються певними досягненнями в розробці проблеми артеріальної гіпертонії. Це пов`язано не тільки з успіхами у вивченні патогенезу та удосконалення методів гіпотензивної терапії, але і більш частим виявленням різних форм симптоматичної гіпертонії (І.К. Шхвацабая, Е.Е. Гогин, 1978 г.). Точна і своєчасна діагностика захворювання відкриває шляхи успішного лікування (Г.Л. Ратнер, 1969 і 1974 рр.- А.В. Покровський, 1996 г.).

Запропоновано багато методик для діагностики захворювань нирок, наднирників, ендокринних залоз, уражень ниркових артерій. Багато з них складні і можуть бути використані тільки в стаціонарах. Однак важливим стає можливо раннє виявлення хворих в поліклініці і медпункті частини при диспансерному обстеженні. Запідозривши таке захворювання, необхідно провести поглиблене амбулаторне або стаціонарне обстеження. Рання діагностика вазоренальної гіпертонії дає можливість зробити операцію в найбільш оптимальних умовах, до розвитку незворотних змін в нирках і інших органах.

Етіологія і патогенез

Артеріальна гіпертензія є обширною і вельми різноманітну групу захворювань. Вазоренальна гіпертонія характеризується злоякісним перебігом. Вивченню патогенезу та етіології захворювання присвячена досить велика література.

Частота виявлення вазоренальної гіпертонії серед хворих з підвищеним артеріальним тиском становить 2-15% (М.Д. Князєв, Е.Е. Гогин). Вона займає третє місце серед усіх видів ниркових гипертоний. В даний час відомо більше двох десятків патологічних змін ниркових артерій, які можуть привести до розвитку артеріальної гіпертензії.

Повна закупорка ниркової артерії, особливо гостро що розвивається внаслідок емболії або тромбозу, зазвичай призводить до некрозу нирки з повною втратою її функції. Звуження однієї або двох ниркових артерій внаслідок хронічної облітерації або здавлення ззовні у 75-85% хворих призводить до розвитку судинної ниркової гіпертонії, відомої як вазоренальна, реноваскулярная, голдблатовская (синдром Goldblat). Тігерштедта і Бергман (Tigerstedt, Bergman, 1898 г.) виявили гіпертензивну дію екстракту нирки кролика і припустили існування якоїсь речовини, що викликає підвищення артеріального тиску. Ця речовина вони назвали ренином. Взаємозв`язок між стенозом ниркових артерій і гіпертензією була встановлена в 1909 р (Yaneway). Класичні дослідження з експериментальної гіпертонії були проведені Голдблатт (Goldblatt, 1934 г.), який показав, що звуження ниркової артерії викликає гіпертензію, тяжкість якої залежить від ступеня звуження. Найбільш часті форми поразок ниркових артерій наступні:

Пусковим моментом розвитку гіпертензії є ішемія ниркової паренхіми, зниження пульсового і перфузійного тиску внаслідок стенозу артерії. Це веде до гіперфункції клітин юкстагломерулярного апарату нирки і підвищеної продукції реніну. Зміст реніну підвищено в відтікає венозної крові з ишемизированной нирки. Ренін сам по собі не викликає звуження судин, а з`єднується в крові з &alpha-<sub>2</sub>-глобулином (ангіотензіногеном), який виробляється в печінці і утворюється нова речовина - ангіотензин. У крові є дві форми: ангіотензин I і ангіотензин II. Ангіотензин II є потужним судинозвужувальну агентом, який призводить до розвитку гіпертензії. У фізіологічних умовах утворюється в невеликій кількості ангіотензин бере участь в нормальній регуляції тонусу судин і руйнується спеціальними ферментами ангіотензіназамі. Підвищення артеріального тиску відбувається під впливом ангіотензину як шляхом безпосереднього впливу на тонус артеріол, так і опосередковано через альдостерон, гіперсекреція якого стимулюється в результаті дії ангіотензину на наднирники. Підвищений вміст альдостерону сприяє затримці виділення натрію нирками, накопичення натрію в клітинах в обмін на калій, підвищенню об`єму циркулюючої і позаклітинної рідини, надмірного вмісту натрію в артеріальній стінці, набухання стінки, підвищення периферичного опору, підвищення чутливості стінки судин до впливу пресорних речовин (катехоламінів) .

Встановлено також участь кининов в патогенезі вазоренальної гіпертонії. Однак проблема патогенезу все ще далека від вирішення. Так, іноді є стеноз ниркових артерій, виявлений випадково, без вираженої гіпертензії, а також відсутність ефекту від оперативного лікування.

Клініка і діагностика

Артеріальні гіпертензії представляють велику й різноманітну групу захворювань. Правильний вибір лікувальної тактики залежить від точності і своєчасного встановлення причин і механізмів підвищення артеріального тиску.

Для вазоренальної гіпертонії характерним є висока систолічний та діастолічний тиск при відсутності скарг хворого, слабка ефективність гіпотензивної лікування, молодий або середній вік, відсутність гіпертензії у батьків, розвиток гіпертензії відразу після травми нирок, систолічний шум в проекції ниркових артерій (50%), зміни очного дна, ангіопатіческая ретинопатія. Відсутні виражені зміни в сечі і довго зберігається хороша функціональна здатність нирок. Спостерігається помірна протеїнурія і гипостенурия. Ознаки ниркової недостатності з`являються при тривалому перебігу захворювання та у хворих з двостороннім поразкою.

З складного комплексу спеціальних методів дослідження в даний час використовуються три: радиоизотопная ренография, внутрішньовенна екскреторна урографія і аортоартеріографія.

Для изотопной ренографии використовують гіппуран ¹³¹I, який вводять в дозі 10-30 мКи на 1 кг маси тіла хворого. На сцинтиграфічної кривої виділяють три фази або сегмента: судинний, секреторний (канальцевий) і екскреторної (видільної). Судинний сегмент відображає ступінь кровонаповнення, васкуляризації нирки і навколониркового простору. У нормі тривалість цієї фази 20 с. Секреторний сегмент відображає процес транспорту гіппурана з капілярного русла нирок в канальці і в верхні сечові шляхи. Тривалість цієї фази 3-6 хв, а висота дорівнює приблизно 1/3 висоти першого сегмента. Екскреторної (видільної) сегмент відображає процес виділення гіппурана в просвіт канальців і сечові шляхи.

Т_макс - час досягнення максимального підйому кривої (в нормі 3-6 хв).

Т_1/2 - час напіввиведення ізотопу з нирок (від моменту досягнення максимуму кривої до її падіння на половину цієї велічіни- в нормі 6-8 хв).

Кліренс крові - час напівочищення (в нормі за 16 хв очищається до 50% крові і більше).

Зниження судинного секреторного сегмента ренограмми частіше відзначається при вираженому стенозі ниркової артерії.

При повній оклюзії спостерігається «афункціональний» тип кривої, що характеризується різким зниженням величини судинного сегмента при майже повній відсутності секреторного підйому кривої і невеликим спадом в екскреторну фазу. Ці зміни ренограмми не можна вважати специфічними для вазоренальної гіпертонії. Вони можуть бути у хворих на пієлонефрит, гломерулонефрит і нефросклерозом. Функціональні зміни реєструються при ренограмми, якщо ниркова артерія стенозованої не менше ніж на 50%. Хоча і відсутні суто специфічні для вазоренальної гіпертонії зміни ренограмми, вирішальним є сам факт наявності цих змін.

Внутрішньовенна екскреторна урографія - цінний метод попередньої діагностики оклюзійних уражень ниркових артерій. Характерними вважаються такі ознаки:

Ниркова ангіографія є вирішальним і найбільш достовірним методом дослідження, що дозволяє встановити стеноз, його локалізацію і протяжність, оцінити функцію виділення нирки на всіх фазах. Вона дозволяє отримати артеріальну, паренхиматозную і венозну фазу контрастування. Сканування, біопсія, роздільне дослідження функції нирок, визначення реніну в крові з ниркових вен в даний час використовуються рідко.

Диференціальний діагноз проводиться в першу чергу з наступними захворюваннями:

Для вазоренальної гіпертонії характерними є такі ознаки:

Для феохромоцитоми (пухлина мозкового шару надниркової залози) характерні наступні симптоми:

Розрізняють такі клінічні форми:

1. Безсимптомна - діагностується лише при аутопсії.

2. Пароксизмальна - гіпертонічний криз розвиваються раптово на тлі нормального артеріального тиску.

3. Постійна форма з гіпертонічними кризами.

4. Постійна форма без артеріальних кризів.

Найбільш типовою є друга форма.

Синдром Кона (альдостеронизм) - аденома кори надниркової залози характеризується наступними ознаками:

Синдром Іценко-Кушинга (гіпертрофія коркового шару надниркової залози) характеризується:

Хронічний пієлонефрит в 30% випадків викликає гіпертонічний синдром. При діагностиці хронічного пієлонефриту визначаються: локалізація процесу, термін захворювання, ефективність антибактеріальної терапії, ступінь ураження нирок, порушення їх функції. Диференціальний діагноз ставиться в такій послідовності:

1) оцінка анамнезу;

2) аналіз сечі: кількість лейкоцитів, концентраційна функція, гіпо- або поліурія;

3) спеціальні методи дослідження: видільна урографія, радіоізотопна ренографія, сканнірованія, ангіографія. Виявлені при дослідженні гидронефроз, зміна контурів нирок, деформація сечоводів вказують на пієлонефрит. Часте загострення пієлонефриту, постійний гіпертензійного синдром, зниження функції нирки, одностороннє ураження, безуспішна антибактеріальна терапія протягом двох-трьох років служать абсолютним показанням до нефректомії.

Хронічний дифузний гломерулонефрит також протікає з гіпертензійним синдромом. Характерним для гломерулонефриту є:

У важких для діагностики випадках виконується чрезкожная біопсія нирок.

Диференціальна діагностика повинна проводитися і на виключення наслідків тромбозу ниркових артерій і травми нирок. Нерідкі поєднання різних причин гіпертензійного синдрому: вазоренальна гіпертонія і пієлонефрит, гломелуронефріт і ін.

Вазоренальну гіпертонію можна встановити за змістом реніну в крові. Однак в половині випадків активність реніну може бути в межах норми (0,2-2,8 пг / мл). Вельми важливо визначити ренін окремо з ниркових вен. Методика складна, але достовірна.

Відео: Стентірованіє ниркових артерій

За тестом Говарда (1964 г.) можна побічно судити про наявність стенозу однієї ниркової артерії. При катетеризації сечоводів визначають концентрацію натрію в сечі. Перевищення концентрації натрію в одному з сечоводів більш ніж на 15% вказує на стеноз ниркової артерії з відповідною боку. З цієї ж сторони на 50% в порівнянні зі здоровою ниркою зменшується виділення сечі.

За допомогою проби Брода (Brod, 1955 г.) визначається роздільне виділення нирками креатиніну. У нормі різниця становить 5-6%. Збільшення цієї різниці свідчить про поразку нирок, при якому зменшується виділення креатиніну.

Цілеспрямоване обстеження хворих з гіпертензією дозволяє в більшості випадків виявити симптоматичні форми гіпертонії, радикальне лікування яких можливе тільки хірургічним шляхом.

лікування

Консервативне лікування вазоренальної гіпертонії безперспективно, але має проводитися всім хворим і перш за все тим особам, які мають протипоказання до хірургічного лікування, а також всім хворим в передопераційному періоді. При спонтанному перебігу і тільки консервативної терапії прогноз зазвичай несприятливий. Смерть настає від гострого порушення мозкового кровообігу, інфаркту міокарда, прогресуючої серцево-судинної недостатності. При двосторонньому ураженні артерій хворі вмирають від ниркової недостатності.

Хірургічне лікування спрямоване на реваскуляризацию нирки. При неможливості її здійснення видаляють частину або всю нирку і тим самим усувають причини гіпертензії. Перша успішна операція на ниркової артерії у вигляді спленоренальний шунта була виконана Томпсоном (Thompson) в 1952 р В даний час застосовуються два основних типи операцій: пластичні операції на ниркових артеріях і операції на самій нирці (резекційну типу).

Тривале існування гіпертонії сприяє розвитку нефросклерозу, головним чином в контрлатеральной нирці, посудину якої не вражений. Нефросклероз контрлатеральной нирки перешкоджає нормалізації тиску після усунення стенозу ниркової артерії. Але багато змін в нирці оборотні навіть у хворих з тривалістю захворювання до 10 років (De Bakey, 1964 г.).

Останнім часом приймаються успішні спроби двосторонньої нефректомії у хворих злоякісної вазоренальної гіпертонією і прогресуючою азотемією з подальшим регулярним гемодіалізом і пересадкою нирки (Mahony. 1971 г.). Нефректомія показана при необоротних змінах паренхіми, атрофії, аплазії нирки на стороні поразки артерії, ураженні ниркової артерії на великій відстані з залученням її гілок, в разі безуспішною реконструктивної операції і ускладнень, хворим похилого віку (старше 70 років) з важкими супутніми захворюваннями. При двосторонньому ураженні ниркових артерій виконують поетапну реконструкцію. Резекція полюса нирки виконується рідко. Вона показана при ураженні гілки головної ниркової артерії, при внутрішньонирковий артеріовенозних аневризмах, наслідки обмеженого одним полюсом інфаркту нирки.

Вибір доступу при хірургічному втручанні залежить від локалізації і протяжності стенозу або оклюзії артерії. Доступ до аорти і проксимальним відділам обох ниркових артерій здійснюється через повну серединну або поперечну на рівні X ребер лапаротомию. Після розтину черевної порожнини тонкий кишечник переміщують в праве підребер`я або евентріруют вправо. Розсікають трейцевой зв`язку, мобілізують дванадцятипалу кишку і зміщують її догори. Розсікають очеревину над аортою і оголюють її. Виділяють нижню порожнисту і ліву ниркову вени, іноді перетинають і перев`язують нижню брижових вену. Ниркові артерії зазвичай відходять від аорти на 0,5-1 см вище лівої ниркової вени. Права ниркова артерія проходить позаду нижньої порожнистої вени, ліва - ззаду і вище лівої ниркової вени. Ліву ниркову вену відтягують догори гачком або на держалке. Цей доступ може бути використаний при чрезаортальной ендартеректоміі усть обох ниркових артерій і при реконструкції ниркових артерій і аорти.

Відео: Стентірованіє ниркової артерії

Односторонній доступ торакофренолюмботоміі використовують при односторонньому ураженні ниркових артерій. У положенні хворого на боці з валиком в області попереку виробляють розріз шкіри і м`язів по десятому межреберью з переходом на передню черевну стінку, виконують торакотомию, розсікають діафрагму, а очеревину і нирку відсувають медіально. Перетинають медіальну ніжку діафрагми, що забезпечує доступ до аорти і її гілок. Виділяють ниркову артерію від аорти до воріт нирки. Недолік доступу - травматичність. Іноді заочеревинний доступ здійснюється з резекцією XII ребра без торакотомії і без розтину діафрагми. Якщо операція виконується справа, мобілізується нижня порожниста вена з перетином I-II поперекових вен.

Пластичні операції на ниркових артеріях можна розділити на три групи: резекція стенозированного ділянки артерії з прямим анастомозом реімплантаціей в аорту- ауто- або алотрансплантація резецированного ділянки артеріі- різні види обхідного шунтування. Вибір варіанту операції визначається в першу чергу характером, локалізацією і протяжністю стенозу ниркової артерії. Велике значення має і особистий досвід хірурга. Найбільш часто застосовують чрезаортальную ендартеректомію методом вивертання (М.Д. Князєв, 1971 г.). Заміщення ураженого сегмента застосовують рідко через тривалу виключення з кровообігу ниркової артерії для накладення двох анастомозів і необхідності застосування заходів захисту ниркової паренхіми. Більшість хірургів віддають перевагу аортопочечному шунтування, використовуючи аутовеной і рідше штучні протези.

Найближчі результати при обхідному шунтуванні хороші. При патологічної звивистості артерії і аневризмах проводиться резекція артерії і аневризматического освіти з подальшим протезуванням.

При аортоартериит застосовуються комбіновані операції, включаючи протезування аорти і реконструкцію ниркових артерій. Нефректомію і резекцію нирки як вимушений метод виконують у 20-30% хворих вазоренальної гіпертонією.

До паліативних операцій відносять періартеріального симпатектомію, видалення гангліїв симпатичного стовбура, адреналектомію, окутиваніе сальником, артеріоліз і веноліз ниркових судин. Ці операції можуть бути застосовані при неможливості виконання реконструктивної операції на судинах.

При знеболюванні під час операції доцільно створювати керовану гіпотонію, що дозволяє зменшити загальну операційну крововтрату. Перед накладенням затискачів на ниркову артерію внутрішньовенно вводиться 5000 ОД гепарину. Застосування спеціальних заходів захисту ниркової паренхіми не потрібно, якщо перетискання артерії не перевищує 30-40 хв.

Протипоказання до хірургічного лікування: вкрай важкий загальний стан хворого, наявність важких супутніх захворювань (цукровий діабет, ниркова недостатність, онкологічні захворювання) і старечий вік пацієнтів.

Для профілактики ниркової недостатності і збереження діурезу призначаються осмотичні діуретики (манітол за 10-15 хв до стискання аорти), низькомолекулярні декстрани, солуретікі, еуфілін. Важливим для збереження функції нирок є заповнення крововтрати.

Летальність при операції коливається від 1 до 7% і залежить від досвіду хірурга. Після операції тиск нормалізується або значно знижується у 60-80% хворих. Хороші результати забезпечені 70-78%, задовільні - 19% хворим (Г.С. Кротовскій, А.В. Покровський, 1972-1984 рр.). Після операції хворі повинні перебувати під диспансерним наглядом і постійно застосовувати коригувальну терапію.

Вибрані лекції з ангіології. Є.П. Кохан, І.К. Заваріна