Дієтичні рекомендації: зниження надлишкової маси тіла

Відео: Лікування гіпертонії в домашніх умовах

Найбільш простий і інформативний показник маси тіла - ІМТ Кетле, який розраховують за формулою: ІМТ = маса тіла (кг) / ріст (м ). Показник абдомінального типу ожиріння - окружність талії у чоловіків більше 102 см, у жінок - більше 88 см.

Ожиріння - фактор ризику ССЗ, крім того, воно пов`язане з розвитком комплексу інших факторів ризику, в першу чергу, комбінованої дислипопротеинемии - поєднання підвищеного рівня холестерину і тригліцеридів в сироватці крові, що входять до складу переважно атерогенних класів ЛПНЩ і зниження рівня ХС, що входить до складу неатерогенних ЛПВЩ. Часто ожиріння супроводжує і АГ.

Абдомінальний тип ожиріння

Особливо небезпечно ожиріння з переважним відкладенням жиру в черевній порожнині - абдомінальне, або андроидное, ожиріння. Воно може бути першопричиною розвитку МС - комплексу атерогенних компонентів, взаємопов`язаних на біологічному рівні, кожен з яких є фактором ризику атеросклеротичних ССЗ. Абдомінальний жир легко піддається липолизу, наприклад, при стресі, при цьому в кровотік надходить надлишок неестеріфіцірованних (вільних) ЖК. За портальної вени вони надходять в печінку, де їх метаболізм може здійснюватися кількома шляхами.

Шляхи метаболізму неестеріфіцірованних жирних кислот в печінці

Освіта ліпопротеїнів дуже низької щільності. Неестеріфіцірованних ЖК можуть брати участь в синтезі ТГ, що призводить до підвищеного утворення ЛПДНЩ, які надходять в кров і зумовлюють розвиток гиперлипопротеинемии, яка характеризується підвищеною концентрацією в плазмі крові ХС ЛПДНЩ. Після дії на ЛПДНЩ ліполітичних ферментів і білків-переносників ефірів ХС утворюється надлишок високоатерогенних дрібних щільних частинок ЛПНЩ, які неконтрольовано надходять в макрофаги судинної стінки. Макрофаги обумовлюють нестабільність атеросклеротичної бляшки і схильність до формування атеротромбоза - основної причини ускладнень ССЗ.
Освіта глюкози. Надходження неестеріфіцірованних ЖК в печінку сприяє надмірному утворенню з них глюкози в процесі глюконеогенезу. Глюкоза в підвищеній кількості надходить в кровотік, при цьому печінка втрачає здатність утилізувати інсулін, через що збільшується його вміст в крові, крім того, збільшується синтез інсуліну в &beta - клітинах підшлункової залози. На початкових етапах це дозволяє підтримувати рівень глюкози в крові на нормальному рівні, але пізніше розвиваються порушення толерантності до глюкози і гіперінсулінемія, обумовлені инсулинорезистентностью тканин.