Хронічна емпієма плеври

Відео: Popular Videos - Pleural empyema

частота

За даними В. І. Колесова (1955), Н. І. Стручкова (1967), М. Н. Степанової (1969), Ю. Ф. Ісакова та співавторів (1971), А. К. Пермановой (1971), в 4-15% випадків гостра емпієма плеври переходить в хронічну.

Крім того, не применшуючи значення розвитку хірургічних методів лікування різних захворювань легень у дітей, не слід забувати, що пострезекціонние емпієми, хоча і зустрічаються у дітей значно рідше, ніж у дорослих, все ж становлять 1-2% загального числа операцій (В. М . Сергєєв, Б. С. Кибрик, 1970 В. А. Кліманскій, 1969, і ін.).

За даними М. І. Перельмана і В. М. Сергєєва (1969), за попередні 10 років в 25 найбільших дитячих торакальних клініках країни вироблено понад 4000 операцій на легенях. Очевидно, ця цифра неухильно зростає і абсолютне число пострезекційних хронічних емпієма у дітей може збільшуватися.

Етіологія і патогенез

Хронічна емпієма шганри є наслідком гострого запалення в плевральній порожнині. Перехід гострого запального процесу в плевральній порожнині в хронічний спостерігається в різні терміни і залежить від багатьох причин (в тому числі від ступеня вираженості некротичних і репаративних процесів у вогнищі запалення).

На думку Н. М. Амосова, слід говорити про хронічній емпіємі вже через 1 міс після існування процесу. В. І. Колесов вважає таким терміном 2-3 міс, Б. Е. Лінберг, Б. Є. Панкратьєв - 4-6 міс. Все ж у більшості хворих дітей через 17г-27г міс після початку гострого запалення можна діагностувати хронічну емпіему плеври. Як сам факт переходу гострого запального процесу в хронічний, так і терміни його визначаються: поширеністю процесу, характером його морфологічних проявів і властивостями інфекційного збудника, віком хворих, станом імунних механізмів організму і ін.

Основною передумовою для утворення емпієми служить недостатнє розправлення легені і формування залишкової порожнини. Наявність інфекції в цій порожнини не є обов`язковою умовою, так як хронічний гнійний процес може протікати і в асептичних умовах ( «стерильний гній» по І. В. Давидовського).

Серед причин, що перешкоджають расправлению легкого і сприяють розвитку залишкової порожнини, можна виділити наступні:

1. Недостатнє (пізніше і неповне) видалення гнійного вмісту з плевральної порожнини (наприклад, через тонку дренажну трубку). Це веде до розвитку потужних грубих спайок (швартується), які перешкоджають расправлению легкого навіть після повної евакуації гною з плевральної порожнини.

2. Фиброз легеневої тканини, втрата нею еластичності в результаті тривалого запального процесу в плеврі. Це може мати місце і при таких незапальних захворюваннях, як спонтанний неспецифічний пневмоторакс (В. М. Сергєєв, 1965 С. І. Бабічев, П. Д. Чудновський, 1967).

Тривале тиск легеневої тканини і деформація бронхів, як і судин, з порушенням бронхіальної і судинної прохідності сприяють розростанню сполучної тканини в легені і зниження його еластичних властивостей. Разом з цим слід мати на увазі, що у дітей іноді стиснуті легке може бути повністю розправлені навіть через рік (Ю. Ф. Ісаков і ін., 1971).

3. Бронхо-плевральний свищ, що утворився в результаті руйнування бронха гнійним процесом (абсцес, гангрена) або як осложпеііе оперативного втручання (розходження швів, «неспроможність» бронха), не тільки служить джерелом постійного інфікування, а й щреШятсшует роз`ятрені легкого за © чет зміни тиску в плевральній порожнині.

4. Сторонні тіла в плевральній порожнині (оскільки снарядів, кулі, дріб, залишені при операції марлеві серветки, несвоєчасно віддалений дренаж, який потрапив в плевральну порожнину після аспірації колосок і інші сторонні предмети).

За клініко-морфологічними ознаками протягом хронічних емпієма можна виділити три стадії. Перша стадія характеризується затихання запального процесу в плеврі і формуванням пиогенной оболонки (до 5 міс).

Друга стадія протікає на тлі хронічної інтоксикації, іноді із загостреннями, і характеризується подальшою фібротизація плевральних листків (до 1 року). Третя стадія найбільш виражені місцеві і загальні порушення в організмі: інтоксикація, зморщування легкого і плеври, розвиток ускладнень аж до амілоїдозу внутрішніх органів. У дітей третя стадія спостерігається порівняно рідко.

У більшості хворих після стихання гострого запального процесу відзначається деяке поліпшення загального стану за рахунок зменшення гнійної інтоксикації.

У міру формування хронічної емпієми в організмі відбуваються більш-менш виражені патофизиологические зрушення. Спостерігаються при цьому розлади газообміну обумовлені порушенням вентиляції і кровообігу в легенях.

Зменшення вентиляційної здатності легень при хронічній емпіємі за рахунок підтискання легкого може бути дуже вираженим. Іноді ці показники знижені більш ніж наполовину, а в окремих випадках легке повністю вимикається з акту вентиляції. Зміни в легеневій паренхімі у вигляді фіброзу також впливають на вентиляцію легенів.

При хронічній емпіємі ці зміни в легеневій тканині зазвичай мають дифузний характер. Розлади вентиляції зводяться до зменшення не тільки життєвої ємності, але і співвідношення резервного повітря і загальної ємності легень. У нормальних умовах резервний (залишковий) повітря у дітей становить в середньому близько 20% (Т. Д. Кузнєцова, 1969), а у хворих, що страждають хронічною емпієма плеври зі здавленням легкого, - близько 50%.

В умовах спокою ці зміни можуть бути майже непомітними, але при фізичному навантаженні частішає дихання і з`являється задишка. При хронічній емпіємі кровотік в легкому на стороні поразки значно знижений (В. М. Сергєєв, Л. І. Кліонер, 1961). Компенсаторні механізми при таких станах пов`язані зі зменшенням кровотоку на стороні поразки і відповідно з посиленням кровотоку на протилежному боці, що веде до зміни інтенсивності газообміну різного ступеня.

Велика розмаїтість патоморфологічних змін виявляють і безпосередньо в порожнині плеври. Більш виражені зміни на парієтальноїплеврі, що пояснюється переважним всмоктуванням плеврального вмісту саме через лімфатичні судини пристінкового листка плеври (В. М. Сергєєв, 1967- Kubiena, 1969, і ін.).

Грунтуючись на патоморфологічних змінах в плеврі, перебіг хронічної емпієми можна розділити на три стадії.

Вперше стадії листки плеври прогресивно товщають за рахунок розвитку грануляційної тканини за аналогією з розвитком пиогенной оболонки асбцесса. Для цієї фази характерно формування масивних внутрішньоплеврально швартується. Тонкі ніжні спайки між соприкасавшимися листками тше-ври піддаються рубцовому заміщення.

Протяжність і характер передаються статевим шляхом в плевральній порожнині дуже різні. На думку Б. Е. Лінберг (1960), повне заміщення плевральної порожнини швартами свідчить про клінічному одужанні. Однак в цих швартуються довгий час можуть зберігати життєдіяльність різні мікроорганізми, які за певних умов викликають загострення процесу. При мікроскопічному дослідженні спайок відзначається бідна васкуляризация. У дітей плевральні розростання характеризуються великою рихлістю і в ряді випадків можуть піддаватися зворотному розвитку. Тривалість цієї стадії 3-4 міс.

При наявності бронхіального свища спайковий процес менш виражений, так як продукується велика кількість ексудату, який «розмиває» спайки.

Друга стадія характеризується ущільненням фібринозних накладень на вісцеральній плеврі, в результаті чого легке втрачає здатність здійснювати дихальні рухи. У дитячому віці навіть такі зміни ще можуть бути оборотними. Ця стадія триває від 3 до 6 міс.

У третій стадії як місцеві, так і загальні зміни характеризуються подальшим прогреосірованіем. На плеврал інших листках можливо наслідок відкладень вапняних солей у вигляді окремих «краплену або суцільних шарів (В. M. GepreelB, 1967). Інтоксикація стає більш вираженою аж до (розвитку амілюідоза внутрішніх органів. У paннем дитячому віці розвиток амілоїдозу на тлі хронічної емпієми є крайньою рідкістю, що пояснюється великими компенсаторними возмюжгностімі зростаючого організму.

А.В. Глуткін, В.І. Ковальчук