Міхурово-сечовідний рефлюкс. Діагностика

Діагностика. Діагноз ПМР ставиться за допомогою МЦУГ з контрастною речовиною або з ізотопом. Велику обережність слід дотримуватися, щоб уникнути виникнення або посилення рефлюксу в зв`язку з технічними особливостями проведення обстеження. Контрастну речовину з температурою тіла дитини, не дуже концентроване, вводять в сечовий міхур через тонкий катетер під помірним тиском, без анестезії.

Обстеження верхніх відділів сечової системи (нирки, сечоводи) має надзвичайно важливе значення і проводиться за допомогою ультрасонографії, внутрішньовенноїурографії (ВнВУ) і ізотопної ренографии. Кожен з цих методів дозволяє виявити рубцеві зміни в нирках, але особливо інформативною ми вважаємо ізотопну ренографію.

При ультрасонографії і ВнВУ можна отримати більш цінні дані щодо збільшення розмірів або атрофії нирок, ізотопна ренографія в цьому плані менш достовірна. З непрямих ознак про наявність ПМР кажуть вигини і борозни балії або сечоводу на ВнВУ, так само як і гідроуретер на ультрасонографии, зменшується під час спорожнення сечового міхура.

Деяким пацієнтам доцільно зробити цистоскопію. Стан усть сечоводів, довжина тунелю, трабекулярную або ознаки запалення можуть в якійсь мірі визначати лікування.

Трабекулярную підтверджує наявність НВД або СЗОП, які вимагають лікування до реимплантации, так само як і гостре запалення уротелия. Пацієнти з прискореним сечовипусканням, імперативними позивами, нетримання сечі і симптомом присідання повинні бути обов`язково піддані уродінаміческой обстеження. НСД і детрузорно-сфінктерного диссинергія також повинні бути по можливості усунені за допомогою консервативної терапії до прийняття рішення про антірефлюксной операції.

Перебіг ПМР. Природний перебіг ПМР може бути надзвичайно різноманітним: від спонтанного зникнення до формування клінічно проявляються рубцевих змін в нирці, портальної гіпертензії та кінцевої стадії ниркової недостатності. Різні чинники визначають можливість зникнення рефлюкса. До них відносяться вік хворого, ступінь рефлюксу, тип гирла сечоводу, протяжність подслизистого тунелю і внутрішньопухирні зміни.

В середньому швидкість зникнення ПМР оцінюється наступними показниками - від 20 до 30% сечоводів за кожен 2-річний період.69 Однак у неоперованих хворих цей процес відбувається швидше - 30-35% за рік. Те, що від типу гирла сечоводу (рис. 52-9) залежать потенційні можливості зникнення рефлюкса, безсумнівно підтверджується істотно розрізняється частотою ПМР при різних варіантах конфігурації усть (табл. 52-8).



Виявлено також чіткий зв`язок між наявністю рефлюксу і протяжністю інтравезікальние відділу сечоводу, встановленої ендоскопічно шляхом інтубації сечоводу каліброваним уретерального катетером (рис. 52-10).


Спонтанне зникнення ПМР відзначається в 80% випадків при рефлюксі I і II ступеня, але тільки в 41% - при рефлюксі III, IV і V ступеня (рис. 52-11).


Діти молодшого віку мають більш сприятливий прогноз в плані можливості зникнення рефлюкса, що може бути пов`язано зі зміцненням сечоміхурового трикутника в процесі росту, а також з ослабленням несанкціонованого доступу. На відміну від первинного міхурово-сечовідного рефлюксу, зникнення рефлюкса при наявності НВД не має настільки чіткої залежності від ступеня рефлюксу.

Поразка нирки в результаті рефлюксу може виникати у вигляді локальних рубцевих змін, генералізованого рубцювання з атрофією нирки або у вигляді затримки її зростання. У зв`язку з цим, необхідно дуже ретельно спостерігати в динаміці за ниркою, дренируемой рефлюксірующім мочеточником, звертаючи увагу не тільки на рубцювання, а й на зростання нирки, який оцінюється в порівнянні з показниками стандартних кривих, представлених на малюнку 52-12.


Поразка нирки при рефлюксі зазвичай виникає при поєднанні ПМР з ІМТ і переважно у дітей у віці до 2 років. Однак в даний час немає сумнівів в тому, що ризик ураження нирки при рефлюксі зберігається і в значно більш пізньому віці. Рефлюкс здатний викликати ураження нирки під час відсутності ІМТ за рахунок впливу тиску, обумовленого НВД і СЗОП. Можливість поразки нирки при високому внутрішньоміхуровому тиску, що поєднується з ПМР, підтверджена експериментально.

Однак відомі випадки важкого ураження нирок і при відсутності СЗОП, НВД і ІМТ. Відповідно до теорії уретерального зачатків, ПМР, пов`язаний зі зміщенням усть сечоводів, поєднується з аномаліями диференціації бруньок. Такий сечовід відходить, мабуть, не з відповідного сегмента вольфова протоки, а тому і з нефрогенний тяжем з`єднується аномально, що і призводить до аномалій розвитку нирки.

Хоча даний механізм і відзначається в деяких випадках, однак залишається неясним, яким чином вроджене ураження нирки, пов`язане з ПМР, при відсутності СЗОП, НВД і ІМТ, виникає при нормально розташованих гирлах сечоводів. Подібні спостереження дозволяють припускати, що до порушення розвитку нирок може призводити вплив тиску при наявності внутрішньоутробного ПМР.

При тривалому спостереженні і обстеженні 923 дітей встановлено, що головними чинниками, які зумовлюють утворення нових рубців в нирках і збільшують старі рубці, є: високий динамічний тиск в сечовому міхурі, тяжкість рефлюксу і частота ІМТ. Діти з низьким ступенем ПМР менш схильні до розвитку прогресуючого ураження нирок у порівнянні з хворими, що мають рефлюкс IV і V ступеня (рис. 52-13).


Подібна ж залежність спостерігається і у дітей з вторинним рефлюксом (рис. 52-14). При обстеженні таких пацієнтів з метою виявлення ураження нирок як показника успішності консервативної терапії, слід мати на увазі той факт, що виникають в нирках зміни рентгенологічно проявляються лише через 8 місяців.


Після формування, часом приховано протікає, рубців в нирках виникають різноманітні клінічні прояви нефропатії, найбільш яскравими з них є ренальная паренхиматозная гіпертензія і кінцева стадія ураження нирки (КСПП). Дослідження значення рефлюксогенной нефропатії (РН) як причини ренальної паренхиматозной гіпертензії дозволили встановити, що від 30 до 60% випадків гіпертензії в дитячому віці пов`язані з РН, яка є також однією з основних причин кінцевої стадії ниркової недостатності.

У багатьох пацієнтів діагноз КСПП не був поставлений до першого епізоду інфекції сечового тракту, або інфекція распознавалась безпосередньо перед або одночасно з встановленням діагнозу КСПП. Виявлення гістологічесті очевидною картини пієлонефриту говорить про те, що швидше за все цим змінам передувала інфекція, і підкреслює прихований безсимптомний характер РН, а відповідно - необхідність ретельного тривалого спостереження за дітьми з ПМР.

Багатьма дослідженнями підтверджується важлива роль в прогресуванні РН поразки клубочків і чіткий зв`язок між РН, «важкої» протеїнурією і ураженням клубочків, що нагадує фокальний сегментарний гломерулосклероз. Хоча механізми розвитку цього захворювання залишаються недостатньо ясними, проте певну роль, мабуть, грають імунологічні порушення, захоплення макромолекул при ураженні мезангия, судинні зміни при гіпертензії і клубочкова гіперфільтрація. З перерахованих теорій найбільш прийнятною і поширеною в даний час є теорія клубочкової гіперфільтрації.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер