Механізм порушення функцій організму при гострій крововтраті

Відео: Цироз печінки

Функціональні розлади при крововтраті залежать від швидкості кровотечі і кількості втраченої крові. При однаковому обсязі крововтрати функціональні порушення виражаються тим різкіше, чим швидше відбувається кровотеча. При однаковій інтенсивності його - порушення функцій залежать від розмірів крововтрати та від стану реактивності організму пораненого.

Розвиток шоку при важких пораненнях прискорює настання функціональних розладів при крововтраті. Функціональні розлади в подібних випадках легше розвиваються в умовах, що сприяють загальному охолодженню (наприклад, в зимову пору року). У зв`язку з цим кількість втраченої крові, смертельне для людини, не є постійним і однаковим.

За спостереженнями окремих авторів, розміри смертельної крововтрати коливаються в значних межах. В. Р. Брайцев і С. І. Спасокукоцький вважали смертельною крововтрату в розмірі 4/5 всієї крові, В. Н. Шамов -2 / 5 П. А. Герцен вважав, що людина насилу переносить втрату 1/3 своєї крові , а при наявності «додаткових послаблюють моментів» така крововтрата стає вкрай небезпечною. Втрату половини всієї крові П. А. Герцен вважав, як правило, смертельною, хоча вказував на можливість порятунку життя пораненого навіть при втраті 65,0% загальної кількості крові за умови негайного надання допомоги із застосуванням гемотрансфузій і вливання плазмозамінних рідин.

Патогенез функціональних розладів при крововтраті досить складний. Основними причинами порушення функцій є гостро розвиваються недостатність кровообігу і кисневе голодування, які залежать від зменшення маси циркулюючої крові і зменшення кількості еритроцитів.

Гостра недостатність кровообігу і кисневе голодування насамперед викликають зміну функціонального стану центральної нервової системи. При цьому спочатку виявляються ознаки, що вказують на порушення центральної нервової системи: почастішання серцебиття і дихання, спазм дрібних судин, рухове і мовне збудження. При масивної крововтрати збудження швидко змінюється пригніченням, що проявляється такими симптомами, як запаморочення, потемніння в очах, розлад свідомості, падіння артеріального тиску, зниження функцій секреторних органів.

Крововтрата супроводжується змінами обміну речовин, які зводяться в основному до порушення окислювальних процесів і супроводжуються тому змінами кислотно-лужної рівноваги. За даними І. Р. Петрова, розлади обміну речовин при гострій крововтраті спочатку проявляються у формі газового алкалозу, а потім - ацидозу.

Якщо крововтрата не досягнула великих розмірів, вона може компенсуватися силами організму. Компенсація крововтрати відбувається тим легше, чим менше втрачено крові і чим повільніше вона стікала. При цьому основне значення мають такі компенсаторні механізми: по-перше, при крововтраті відбувається спазм дрібних артерій і вен і мобілізація крові з кров`яних депо- по-друге, частішає ритм серцевої діяльності і прискорюється потік крові-по-третє, дуже швидко починається надходження в судинне русло рідини з тканин-в-четвертих, частішає дихання, що збільшує легеневу вентиляцію і поглинання кисню гемоглобіном крові в легенях.

Якщо перші три із зазначених компенсаторних механізмів сприяють приведенню до відповідності маси циркулюючої крові з ємністю судинного русла, то збільшення поглинання кисню гемоглобіном крові в легенях певною мірою компенсує кисневе голодування.

При великих крововтратах, коли компенсаторні механізми організму виявляються недостатніми, відбувається зниження артеріального тиску. Таке зниження може відбуватися до різних рівнів і тривати протягом різних термінів в залежності від швидкості і сили кровотечі і загального стану пораненого. Щодо нерізкі зниження артеріального тиску можуть триматися протягом значного часу, значні же падіння (до 60 мм і нижче) бувають короткочасними, тому що якщо не відбувається деякого підйому артеріального тиску, то в організмі виникають незворотні зміни, що призводять до летального результату.

Зміна реактивності організму внаслідок перенесеного кровотечі негативно позначається па перебігу і загоєнні ран. Після великих крововтрат збільшується можливість розвитку ранової, в тому числі і анаеробної інфекції, а розвиток регенеративних процесів сповільнюється.

Кровотечі та крововтрати є найчастішою причиною загибелі поранених на полі бою і на передових етапах медичної евакуації. Так, за даними А. Л. Васильєва, під час війни з Фінляндією з числа померлих поранених загинуло від крововтрати па поле бою -54,1%, на БМП і ПМП -86,5%, иа ДМП - 54,1%, в госпітальної базі армії - 5,9%.

Під час Великої Вітчизняної війни, за даними М. Ф. Глазунова, в числі поранених, загиблих па поле бою, померлі від крововтрати становили 50,0%, а в медичних установах військового тилового району від кровотеч загинуло 30% з числа всіх померлих. За В. П. Стручкову, в числі загиблих від крововтрати на полі бою 61,0% мали поранення судин грудної н черевної порожнини, 36,1% - поранення судин кінцівок і 2,9% - поранення судин інших областей.

Причини загибелі поранених на передових етапах медичної евакуації були уточнені і деталізовані В. Л. Бялик. За його даними, на частку смертей від зовнішніх кровотеч доводиться 14,2%, а від внутрішніх-10,5%, що разом становить 24,7%.

Прийнято розрізняти три види смертельної крововтрати:
1) гостра кровотеча зі смертельними наслідками в перші ж хвилини після поранення;
2) гостре недокрів`я;
3) протрагований кровотеча.

Смерть від гострої кровотечі патологоанатомічним характеризується відсутністю картини анемизации і відсутністю мікроскопічних змін в органах і тканинах. Провідним в механізмі смерті від гострої кровотечі є стрімке падіння кров`яного тиску і недостатність наповнення кров`ю серця.

Смерть від гострого недокрів`я настає в першу добу після поранення. На секції завжди виявляється картина загального знекровлення. Мікроскопічно спостерігається повсюдне запустіння капілярів, скупчення лейкоцитів в капілярах внутрішніх органів, нерідко - дрібні геморагії в головному мозку, легенів і під епікардом.

Безпосередньою причиною смерті від гострого недокрів`я є тканинна асфіксія, яка розвивається внаслідок недостатньої кількості крові, зменшення числа еритроцитів і зниження вмісту в них гемоглобіну.

При протрагований кровотечі основною причиною смерті є також крововтрата, але менш інтенсивна і розтягнута в часі. Смерть настає в терміни пізніше 16-24 годин і може бути пояснена наростаючою аноксією. Тривало триваюче, мало інтенсивна кровотеча в кінцевому підсумку викликає значне зменшення маси циркулюючої крові, і зважаючи на неповну компенсацію крововтрати явища аноксії прогресують.

Підвищується проникність судинної стінки-під впливом аноксии порушуються вазомоторні механізми і створюються патологічні депо крові, що ще більше погіршує кровопостачання життєво важливих органів.

При патологоанатомічному дослідженні - відсутні явища різко вираженою анемізації, часто відзначається досить нерівномірне кровонаповнення внутрішніх органів. Мікроскопічно виявляється повсюдне розширення капілярів з помірнимлейкоцитозом при часто спостерігаються виражених дегенеративно-некротичних змінах судинної стінки і паренхіматозних органів.

Зрозуміло, в залежності від обсягу і тривалості кровотечі може виникати ряд перехідних форм морфологічних змін. Так, чим пізніше настає смерть при гострій кровотечі або чим раніше - при протрагований, то все більше будуть виражені явища знекровлення і тим ближче зміни в органах до таких при гострому недокрів`ї.

Морфологічна картина смерті, викликаної крововтратою. різноманітна, і відсутність ознак - різко вираженою анемізаціі- не може виключити крововтрату як основну причину летального результату.

А.Н. беркутів