Патофізіологія крововтрати

Відео: непоставленого діагноз

При виникненні гострої крововтрати зменшується ОЦК і, відповідно, повернення венозної крові до сердцу- зменшується коронарний кровотік. Порушення кровопостачання міокарда негативно позначається на його скорочувальної функції і продуктивності серця. У найближчі секунди після початку сильної кровотечі різко підвищується тонус симпатичної нервової системи за рахунок центтральних імпульсів і викиду в кровотік гормонів наднирників - адреналіну і норадреналіну. Завдяки такій сімпатікоконіческой реакції розвивається поширений спазм периферичних судин (артеріол і венул). Цю захисну реакцію називають «централізацією кровообігу», так як кров мобілізується з периферичних органів і тканин організму (шкіра, Подкожножировая клітковина, м`язи, внутрішні органи черевної порожнини). Мобілізована з периферії кров надходить в центральні судини і підтримує кровопостачання головного мозку і серця, органів, що не переносять гіпоксії. Однак затягується спазм периферичних судин викликає ішемію клітинних структур. Щоб зберегти життєздатність організму, метаболізм клітин переходить на анаеробний шлях вироблення енергії з утворенням молочної, піровиноградної кислот та інших метаболітів. Розвивається метаболічний ацидоз, який надає різко негативний вплив на функцію життєво важливих органів.

Артеріальна гіпотензія і поширений спазм периферичних судин при здійсненні швидкої зупинки кровотечі і ранньої інфузійно-трансфузійної терапії (ІТТ), як правило, піддаються лікуванню. Однак тривалі терміни масивного знекровлення (понад 1,5-2 годин) неминуче супроводжуються глибокими порушеннями периферичного кровообігу і морфологічними ушкодженнями клітин, які купують і незворотного характеру. Таким чином, розлади гемодинаміки при гострій масивній крововтраті мають дві стадії: на першій вони оборотні, на другий - смертельний результат неминучий ( «Необоротна» крововтрата).

У формуванні захисно-пристосувальної реакції організму на гостру крововтрату важливу роль відіграють і інші нейроендокринні механізми. Посилена продукція (антидіуретичного гормону веде до зменшення діурезу і, відповідно, до затримки рідини в організмі. Це викликає розрідження крові (гемодилюцію), для компенсації втраченого ОЦК. Однак роль гемодилюции в підтримці ОЦК, в порівнянні з централізацією кровообігу, набагато скромніше, якщо врахувати, що за 1 годину в русло циркуляції залучається порівняно невелика кількість міжклітинної рідини (близько 200 мл).

Вирішальна роль в зупинці серцевої діяльності при гострій крововтраті належить критичної гіповолемії - т. е. значного і швидкого зниження обсягу крові в кров`яному руслі. Важливе значення в забезпеченні серцевої діяльності має об`єм крові, притікає в камери серця (венозний повернення). значне зменшення венозного повернення крові до серця викликає асистолию на тлі високих цифр гемоглобіну і гематокриту, задовільного змісту кисню в крові. Такий механізм смерті називають зупинкою "порожнього серця".

Гуманенко Е.К.
Військово-польова хірургія
Поділитися в соц мережах:

Cхоже