Хірургічне лікування порушень мозкового кровообігу

Відео: Названа причина смерті президента Узбекистану Іслама Карімова

Для більшості країн світу судинно-мозкова недостатність - патологія медико-соціальної значущості. За даними ВООЗ, від церебро-васкулярних захворювань щороку помирає близько 5 млн осіб. Інсульт посідає 3-е місце в структурі причин летальності, друге - серед серцево-судинних захворювань і перше серед інвалідизуючих захворювань.

Смертність від інсульту складає в середньому 139 на 100 000 населення. У Російській Федерації цей показник дорівнює 309. Вкрай несприятливі результати інсультів: майже 1/3 хворих помирає в найближчі дні, більшість стають стійкими інвалідами, часто потребуючи сторонньої допомоги і лише 17-20% повертаються до трудової діяльності. Частота розвитку повторних інсультів складає щорічно в середньому 9-10% з летальністю, що досягає 62-65%.

Майже в 80% випадків інсульти мають ішемічний генез і лише в 20% - геморагічний. Причиною ішемії головного мозку може бути як поступово наростаюча редукція мозкового кровотоку і розвиваються на цьому тлі гемодинамічнірозлади, так і емболія в судини головного мозку.

У 15-20% випадків причиною емболії служать захворювання серця (вегетації на стулках аортального клапана, миготлива аритмія, постинфарктная аневризма лівого шлуночка з тромбом, миксома, дилатационная або ішемічна кардіоміопатія, тромбоутворення після протезування клапанів серця і ін.). У 50% випадків причиною порушення мозкового кровообігу і розвитку судинно-мозкової недостатності є ураження брахіоцефальних гілок аорти.

Припущення про причинного зв`язку між ураженнями сонних артерій і інсультом висловлювалися давно. Грунтувалися вони на даних аутопсійного досліджень. Впровадження в клінічну практику рентгеноконтрастной ангіографії Egos Monig в 1927 році дозволило прижиттєво виявити ці поразки і підтвердити правомірність цих припущень. На початку 50-х років XX століття почалися спроби лікування ангиографически верифікованих окклюзирующих поразок сонних артерій хірургічним шляхом.

Пріоритет віддається Н. Eastcott, G.W. Pickering і G.S. Rob, які в травні 1954 року успішно оперували 66-річну пацієнтку зі стенозом лівої ВСА і транзиторними ішемічними атаками. Хвора поправилася, зникли симптоми ішемії головного мозку, що стало ще одним підтвердженням важливості сонної артерії в розвитку розладів мозкового кровообігу.

З`явилися незабаром аналогічні повідомлення з`явилися поштовхом для стрімкого зростання операцій на сонних артеріях. Розширювався і діапазон хірургічних втручань. Почалися операції з приводу окклюзирующих поразок інших брахіоцефальних гілок. У 1956 році J.B. Davis з співавт. повідомили про ендартеректоміі з брахіоцефальних стовбура.

У 1961 р B.C. Савельєв вперше в світі при протезуванні брахіоцефальних стовбура для накладення проксимального анастомозу використовував висхідну аорту. Дана методика стала і по теперішній час залишається операцією вибору при необхідності протезування брахіоцефальних стовбура.

У 1964 році J.C. Parrot вперше зробив операцію транспозиції підключичної артерії в загальну сонну з метою корекції кровотоку по підключичної артерії. З аналогічною метою M.D. ВАК з співавт. в 1965 році виконали операцію сонно-підключичної шунтування. Перші операції з приводу окклюзирующих поразок підключичних артерій у нас в країні виконав А.В. Покровський.

В кінці 70-х років XX століття були розроблені ендоваскулярні методи лікування окклюзирующих уражень брахіоцефальних артерій. З`явилися перші повідомлення про ендоваскулярної дилатації внутрішніх сонних, підключичних артерій, а також загальної сонної артерії і брахіоцефальних стовбура.

Слід зазначити, що, незважаючи на численні публікації про високу ефективність каротидної ендартеректомії (КЕА), про значення її в запобіганні гострих порушень мозкового кровообігу, в кінці 1970-х, початку 1980-х років з`явилися повідомлення, в яких ці результати оскаржувалися і ставилася під сумнів доцільність виконання такої операції.

Вказувалося на недотримання при оцінці результатів правил рандомізованих досліджень і на те, що хірургічного втручання піддаються свідомо більш легкі пацієнти, в той час як консервативна терапія проводиться у важкого контингенту хворих.

Проведені в кінці 80-х років XX століття багатоцентрові дослідження в Північній Америці і Європі (ACST- Asymptovatic Carotid Surgery Trial- CASANOVA - Carotid Artery Asymptomatic Narrowing Operation Versus Aspirin- NASCET- North American Symptomatic Carotid Endarterektomy Trial) за участю провідних медичних центрів довели неправомірність таких заяв і остаточно довели переваги каротидної ендартеректомії перед консервативними методами, значення її в зниженні частоти гострих ішемічних інсультів.

Вивчався протягом окклюзірующего процесу в залежності від ступеня стенозу, клінічної його маніфестації і характеру і морфології атеросклеротичної бляшки. Отримані дані порівнювалися з результату-ми каротидної ендартеректомії. Природний перебіг гемодинамічно значущих асимптомних уражень було несприятливим: частота щорічного інсульту становила від 2 до 5,7%.

Більш несприятливим було протягом симптомних поразок при транзиторних ішемічних атаках (ТІА): ризик розвитку інсульту протягом першого року після появи симптомів становив 12-13%, а до кінця 5-го року спостереження 35%. Частота ж щорічного інсульту при оклюзії внутрішньої сонної артерії досягала 40% з наступною частотою 7% в рік.

Щорічна летальність після перенесеного інсульту становила 10%, а до кінця 5-річного терміну зростала до 50%. Було доведено несприятливий перебіг гетерогенних бляшок з виразок поверхнею: частота щорічних інсультів при наявності виразок поверхнею більше 40 мм 2 досягала 7,5%.

На відміну від цих даних летальність після КЕА не перевищувала 2,3%, неврологічні ускладнення спостерігалися в 0,5-3,0% випадків, а частота інсультів в п`ятирічний термін спостереження не перевищувала 9%. І цілком закономірно каротидної ендартеректомія в даний час є найбільш часто проводиться реконструктивної судинної операцією, поступаючись лише аорто-коронарного шунтування.

Основні риси патології

Причинами порушення кровотоку по брахіоцефальних гілок можуть бути системні окклюзирующие захворювання судин, вроджені аномалії їх розвитку, екстравазальна компресія пухлинами або розвинувся після перенесених операцій спайковимпроцесом, спонтанне або посттравматичний розшарування.

Основною причиною порушень кровообігу і розвитку судинно-мозкової недостатності служать атеросклероз і патологічні звивистості. характерним для атеросклерозу є часта (більше ніж у 2 рази) екстракраніальних локалізація ураження, при цьому «улюбленим місцем» є біфуркація сонних артерій. Поразки проксимальних відрізків спостерігається рідше.

При подібних локалізаціях часто вражаються підключичні артерії, рідше брахіоцефальних стовбур і ще рідше загальні сонні артерії. Процес починається з освіти холестерину «ядра» в товщі стінки з поступовим його збільшенням і перетворенням в атероматозні бляшку.

Подальше збільшення в розмірах бляшка призводить до звуження просвіту артерії, потім пошкодження інтими і проникненню в просвіт судини атеросклеротичної бляшки. Утворені на виразок поверхні тромби і внутрібляшечние крововиливу стають реальною загрозою емболіческіх ускладнень. Поступово відбувається фіброзна трансформація і кальцифікація бляшок.

патологічні деформації посідають друге місце серед причин порушень мозкового кровообігу. При скринінгових УЗ-дослідження патологічні звивистості сонних артерій виявляються в 25% випадків. Значно частіше вони зустрічаються при цілеспрямованих УЗ-дослідженнях у хворих з різними проявами судинно-мозкової недостатності.

Етіологія патологічноїзвитості остаточно не встановлена. Найчастіше вказується на їх вроджений генез, пов`язаний з порушенням ембріогенезу. На користь вродженого генезу патології говорить часте їх виявлення у дітей і підлітків, при цьому нерідко у найближчих родичів і рідних, двосторонній характер патології, поєднання звивистість з різними вродженими вадами серця.

Разом з тим не можна виключити і набутий характер звивистість з урахуванням кореляції їх з віком і більш частого їх розвитку при наявності супутньої артеріальної гіпертензії. Освіта звивистість у хворих з високою артеріальною гіпертензією представляється захисним функціональним придбанням для зменшення енергії пульсової хвилі і забезпечення рівномірного мозкового кровотоку.

Різноманіття форм патологічної звивистості ускладнює виділення єдиної класифікації. Розрізняють (за класифікацією Weibel 3., Fields S., 1965) С- і S-образні звивистості, перегини під гострим кутом (kinking) і петлеутворення (coiling). Наш досвід 175 спостережень патологічноїзвитості показує, що зустрічаються також подвійні перегини або поєднання різних форм звивистість.

Розвиток циркуляторних розладів мозкового кровообігу при патологічних побитий сонних артерій обумовлено фіброзної трансформацією стінки в зоні деформації і звуженням просвіту, вклинювання (при перегинах) у вигляді «гребінця» медіальної стінки артерії в просвіт, появою турбулентного потоку крові дистальніше звивистості, сприяє тромбоутворення і емболії в судини головного мозку.

Причиною судинно-мозкової недостатності може бути поразку брахіоцефальнихартерій неспецифічним аортоартериитом. БРАХІОЦЕФАЛЬНИХ локалізація даного захворювання зустрічається досить часто-в 50-90% випадків. Примітно, що в основному спостерігаються ураження загальних сонних і підключичних артерій, при цьому внутрішні сонні артерії залишаються майже інтактними.

В 0,5-1,0% випадків причиною уражень брахіоцефальних гілок є фіброзно-м`язова дисплазія. Найчастіше уражається внутрішня сонна артерія, нерідко спостерігається поєднане ураження хребетних артерій. Стеноз розвивається в результаті гіперплазії субінтімальних і середніх шарів з подальшою фіброзної трансформацією стінок.

Часто спостерігається «четкообразно» чергування стенозов і розширень у вигляді аневризм, при утворенні тромбів в яких реальна небезпека емболії в судини головного мозку.

Причиною екстравазальної компресії брахіоцефальних гілок можуть бути розташовані в їх зоні первинні і метастатичні пухлини (хемодектоми, гангліоми, нейросаркоми, лімфоми, фіброми і ін.). Особливе місце серед них займають хемодектоми - пухлини каротидного тільця.

Вперше Malligan R.M. з співавт. в 1950 році запропонували назвати ці пухлини терміном «хемодектома». Особливості хемодектом полягають в тому, що, не маючи власної капсули, збільшуючись в обсязі, вони у вигляді муфти огортають і «замуровують» сонні артерії, приводячи до значних розладів кровообігу. Відрізняє ці пухлини і можливість їх малігнізації (від 2 до 50% випадків).

Фіброзно-сухожильні або кісткові утворення зазвичай викликають здавлення хребетної артерії при її високому входження (на рівні С5-С6) або високому виході (на рівні С7 замість С6) з кісткового каналу. Можливо здавлення артерії в самому кістковому каналі. В основі судинно-мозкової недостатності лежить зменшення, а при певних положеннях голови практично повне різке припинення кровотоку і розвиток циркуляторних розладів у вертебро-базилярному басейні.

До порушення мозкового кровообігу можуть привести спонтанно розвинулися або викликані тупими травмами розшарування сонних артерій, супроводжуються внутрістеночних крововиливами, з небезпекою тромбозу і подальшого поширення процесу в дистальному напрямку (в тому числі інтракраніальних).

Спонтанним розшарування зазвичай передує ряд провокуючих чинників: різкі повороти голови або розгинання, підводне плавання, напади надсадного кашлю, позиви на блювоту, супутня висока артеріальна гіпертензія та ін. Дану патологію не слід вважати казуїстичною в структурі СМН.

Через бідність симптоматики, що складається в основному з головних болів, вона часто залишається непоміченою. Тим часом поширення розшарування в інтракраніальні артерії може привести до важких циркуляторних розладів.

Перебіг спонтанного розшарування екстракраніальних відділів сонної артерії сприятливе: у 95% хворих протягом 2-3 місяців проходять головні болі і в ті ж терміни у 85% хворих настає стабілізація процесу і регрес неврологічної симптоматики. Більш важкий перебіг мають посттравматичні розшарування, хоча і тут можлива стабілізація процесу і подальше поліпшення стану хворих.

Таким чином, різні за своїм генезу, локалізації, об`єму і характеру ураження брахіоцефальних артерій призводять до єдиного по суті патологічного стану - порушення мозкового кровообігу.

Патогенез судинно-мозкової недостатності

Анатомо-фізіологічні особливості мозкового кровообігу визначають характер судинно-мозкової недостатності при окклюзирующих ураженнях брахіоцефальних артерій.

Кожна з сонних і хребетних артерій має «свій» басейн кровопостачання. У той же самий час вони, анастомозируя між собою, перетворюють артеріальний русло головного мозку в єдину анатомічну систему, в якій можливий вільний перетік крові з одного артеріального басейну в інший, принесення «в жертву своїх інтересів» при виникненні в цьому необхідності, а саме, при порушенні кровообігу в «сусідніх» артеріальних басейнах.

Цей процес сприяє збереженню гемодинамической стабільності внутрімозкового кровообігу, надає йому певну незалежність від загальної гемодинаміки. Основним розподільним колектором кровотоку є Віллізіев коло, що з`єднує між собою басейни кровопостачання хребетних і сонних артерій (рис. 1).

Від анатомічної цілісності та адекватності дії утворюють даний коло артеріальних гілок багато в чому залежать можливості колатеральних шляхів в компенсації утворився дефіциту кровотоку в тій чи іншій ділянці головного мозку. При гіпоплазії або відсутності окремих гілок віллізіева кола, можливості колатеральних шляхів максимально швидко і адекватно лікувати утворився дефіцит кровотоку обмежені.

Тим часом головний мозок людини, складаючи 2% маси тіла, споживає 20% надходить в організм кисню, і при цьому не має «... запасів кисню». Витрачання всього резервного кисню в разі припинення його надходження повинен бути завершений протягом 10-12 с. Незворотні зміни клітин кори мозку наступають при ішемії більше 5 хвилин. При об`ємному кровотоці 10,0 мл / 100 г тканини в хвилину нейрони гинуть протягом декількох хвилин.

Для нормальної функції головного мозку необхідний об`ємний кровотік 80 мл / 100 гр / хв, редукція ж кровотоку настає вже при сумарному стенозі магістральних артерій голови, що перевищує 40%. Саме порушення кровообігу і розвиваються на цьому тлі метаболічні і структурні розлади лежать в основі судинно-мозкової недостатності.

Мал. 1 Схематичне зображення віллізіева кола

Порушення кровопостачання головного мозку відбувається або в результаті поступово наростаючих гемодинамічних розладів на тлі прогресуючих окклюзирующих процесів і наявності певних анатомо-функціональних складових (множинні ураження, поєднані ураження інтракраніальних відрізків артерій, розімкнення віллізіева кола), або ж різко - в результаті емболії в судини головного мозку частинками дезорганізованих атеросклеротичних бляшок або тромботическими масами.

Ступінь адекватності і терміни купірування розвилася недостатності кровотоку залежать від обсягу зони ураження, компенсаторних ауторегуляторние можливостей мозкового кровообігу. Ці фактори і визначають перебіг і наслідки окклюзирующих уражень брахіоцефальних гілок аорти. Асимптомної протягом або швидкий і повний регрес симптомів свідчать про хороших компенсаторних можливостях колатеральних шляхів кровообігу.

Клінічні прояви

Клінічна маніфестація ураження брахіоцефальних артерій свідчить про зрив компенсаторних можливостей. З`являється симптоматика складається з загальномозкових і вогнищевих неврологічних симптомів і офтальмологічних порушень. Загальмозкова сімптоматіка- це когнітивні порушення у вигляді зниження пам`яті, працездатності, здатності абстрагування, обсягу сприйняття, закріплення інформації швидкого виснаження.

Генез загальномозкових симптомів остаточно не встановлено. Цілком ймовірно вони є результатом компенсаторно змінених швидкісних показників мозкового кровотоку, що призводять до ряду нейротрофического характеру метаболічних розладів.

Вогнищева неврологічна симптоматика є відображенням порушення кровопостачання певних відділів головного мозку. Зазвичай вона розвивається раптово, без будь-яких насторожують явищ. Тривалість і темпи зворотного розвитку осередкової симптоматики характеризують тяжкість і компенсаторні можливості мозкового кровообігу.

Слід уникати препаратів їх в терміни до 24 годин розвинулися порушення характеризуються як минущі або транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Збереження неврологічного дефіциту понад 24 годин вказує на розвиток ішемічного інсульту. ТІА в каротидному басейні проявляється афазією, короткочасною втратою зору (amavrosis fugax), відчутно-руховими порушеннями в кінцівках і / або особі.

Для ТІА вертебробазилярного басейну характерні запаморочення, порушення рівноваги, незграбність ходьби, парестезії.

Чим довше зберігаються вогнищеві симптоми і чим частіше вони повторюються, тим неблагоприятнее прогноз ТІА. Подібне протягом слід розцінювати як пред-вісник гострого порушення мозкового кровообігу. Однак розвиток ішемічного інсульту - нової стадії судинно-мозкової недостатності - може бути і несподіваним. Початок інсульту може бути гострим - з важкими загальномозковими симптомами у вигляді сильних головних болів, нудоти, блювоти, пригнічення свідомості, часом до повної його втрати.

Подібний початок характерно для ембологенного генезу інсульту. Більш «спокійне» початок, без будь-яких загальномозкових симптомів характерно для інсультів, які розвинулися на тлі поступово наростаючих гемодинамічних розладів мозкового кровообігу.

Через 1-2 дня загальномозкові симптоми відходять на другий план. На перший план виходить вогнищева симптоматика, відповідна локалізації розвивається інфаркту головного мозку. Перебіг ішемічного інсульту визначають зона і розмір осередку ураження та компенсаторні можливості колатеральних шляхів кровообігу. При повному регресі неврологічного дефіциту протягом 3 тижнів (21 день) прийнято говорити про малий інсульті. При збереженні його на більш тривалі терміни - про стійке або завершеному інсульті.

Дефіцит може бути різного ступеня вираженості в залежності від обсягу розвилися деструктивних змін головного мозку.

діагностика

Ураження брахіоцефальних гілок встановлюють на підставі фізикальних і комплексу інструментальних методів досліджень (ультразвукові, комп`ютерна томографія, ядерно-магнітна томографія і ангіографія, субтракційна дигитальная ангіографія, рентгеноконтрастная ангіографія).

Фізикальні методи лише констатують наявність ураження (ослаблення або відсутність пульсації, систолічний шум над проекцією сонних, хребетних, підключичних артерій, градієнт тиску більше 20 мм рт. Ст. Між верхніми кінцівками).

Основними методами діагностики уражень брахіоцефальних гілок і судинно-мозкової недостатності служать ультразвукові (УЗ) методи дослідження. Ультразвуковий допплерографией (УЗДГ) визначаючи наявність кровотоку, його характер і напрям, вже можна констатувати наявність ураження.

Дуплексне сканування з кольоровим картуванням (триплексное сканування) дозволяє визначити судинну геометрію, діаметри артерій, стан стінок і внутрішньої поверхні, рівень, локалізацію, характер і поширеність окклюзірующего процесу (рис. 2), ступінь стенозу по площі, об`ємні і швидкісні показники кровотоку в реальному режимі часу і в більшості випадків встановити етіологію ураження.

УЗ-методи дослідження дозволяють визначити компенсаторні можливості колатеральних шляхів кровотоку і ступінь толерантності головного мозку до ішемії. Дослідження проводять компресійної про-бій Матаса (4-хвилинне перетискання загальної сонної артерії) з вивченням неврологічного статусу хворого, швидкісних показників кровотоку по середній мозковій артерії транскраніальної допплерографией (ТКДГ) і даних реоенцефалографії.

Розвиток неврологічної симптоматики у вигляді сонливості і загальмованості, зниження ЛСК більше 75% від вихідних показників, уповільнення і зниження альфа-ритму на Реоенцефалограма свідчить про відсутність толерантності хворого до пережатию сонної артерії.

Мал. 2. Дуплексне сканування сонних артерій. Гетерогенна атеросклеротична бляшка з нерівною поверхнею

УЗ-методи незамінні у визначенні ембологенний атеросклеротичних бляшок, у виявленні внутрібляшечних крововиливів, виразок і тромбоутворення. Дуплексне сканування дозволяє визначити також об`ємні показники обкрадання мозкового кровотоку при оклюзія I сегмента підключичної артерії і брахіоцефальних стовбура.

Діагностичні можливості УЗ-методів обмежені при проксимальних (інтраторакальних) локалізаціях поразок, ряді анатомічних аномалій раз-витку хребетних артерій, а також при високих локалізаціях патологічноїзвитості сонних артерій. Подібні випадки є показанням для проведення рентгеноконтрастной ангіографії.

При цьому по можливості перевага віддається малотравматичної методикою дигитальной субтракційної ангіографії, або ж ядерно-магнітнорезонансної ангіографії.

Нейровізуалізірующіе методи дослідження - комп`ютерна томографія (КТ) і ядерно-магнітна томографія (МРТ) - дозволяють отримати інформацію про структурні порушення головного мозку, про локалізацію і обсязі ішемічного вогнища. Проведення їх особливо необхідно у перенесли інсульт хворих для запобігання ряду післяопераційних ускладнень і прогнозування результатів хірургічної корекції мозкового кровотоку.

Чутливість і інформативність сучасних методів дослідження дозволяють не тільки встановити діагноз судинно-мозкової недостатності, а й оптимально вирішити питання про тактику лікування уражень брахіоцефальних артерій, зокрема, питання про показання до операції і методі хірургічної корекції.
Показання до операції.

Хірургічне лікування спрямоване на запобігання наслідків окклюзирующих уражень брахіоцефальних артерій. Саме тому при вирішенні питання про операцію слід виходити як з значимості судини в кровопостачанні головного мозку, так і враховувати наявність умов, що сприяють розвитку розладів мозкового кровообігу і, в першу чергу, гострих порушень мозкового кровообігу. Подібний підхід дозволить оптимально вирішити питання про показання до операції для кожної магістральної артерії голови.

При атеросклеротичних окклюзирующих ураженнях внутрішньої сонної артерії показанням до операції є:

• гемодинамічно значущий стеноз (більше 70%)
• незалежно від клінічного перебігу;
• ембологенний бляшка, стенозуючих просвіт артерії більше 50% і клінічно проявляється хоча б одним епізодом транзиторної ішемічної атаки.

Протипоказанням до каротидної ендартеректомії (КЕА) є:

• невідомість термінів від початку інсульту і перенесений інсульт менш, ніж б-тижневої давності;
• виражений неврологічний дефіцит після перенесеного інсульту;
• захворювання центральної нервової системи з постійним неврологічним дефіцитом;
• пухлини головного мозку;
• аневризми і артеріо-венозні мальформації інтракраніальних артерій.

При наявності великих кіст (більше 3,0 см в діаметрі) КЕА повинна бути виконана і спрямована на запобігання повторних інсультів. Однак КТ-дослідженням повинна бути констатована завершення процесу формування кісти, обмеження її щільною капсулою, яка виключає ризик крововиливів у неї в умовах підвищеної перфузії. Утриматися від КЗАЕ слід при вираженій дихальній і тяжкої серцевої недостатності.

При патологічних деформаціях ВСА операція показана при симптомно перебігу звивистість, а при асимптомної теченіі- наявність гемодинамічних розладів, відповідних з порушеннями, які спостерігаються при критичних стенозах внутрішньої сонної артерії атеросклеротичного або іншого генезу.

За даними УЗ методів дослідження, цьому сприяє підвищення пікової систолічної частоти більше 8 Khz і швидкості кровотоку більше 250 см с. У дітей і підлітків з С- і S-образними звивистість показана вичікувальна тактика з урахуванням їх зростання і паралельно з цим можливості випрямлення сонної артерії.

Хірургічна корекція показана при гемодинамічно значимому стенозі і симптомно перебігу ураження внутрішньої сонної артерії фібромишечной дисплазії. При критичному стенозі і оклюзія загальної сонної артерії операція показана незалежно від їх перебігу.

При ураженні хребетних артерій операція показана при наявності симптомів вертебробазилярной недостатності. Зазвичай це спостерігається при: 1) двосторонніх гемодинамічно значущих ураженнях хребетних артерій, 2) гіпоплазії однієї і гемодинамічно значимому стенозі другий домінантною артерії, 3) розімкнутому віллізіева кола і ураженні домінантної хребетної артерії.

Питання тактики лікування оклюзії I сегмента під-ключично артерії слід вирішувати з урахуванням клінічного перебігу і розмірів обкрадання мозкового кровотоку. Операція показана при симптомно перебігу ураження (брахіального ішемією або судинно-мозкової недостатності) або при наявності початково великого обсягу обкрадання (більше 150 мл хв) і збільшенні його на тлі фізичних навантажень більш ніж в 2 рази.

При ураженні брахіоцефальних стовбура операція показана як при критичному стенозі, так і його оклюзії, незалежно від характеру перебігу. При наявності вимагає хірургічного лікування уражень брахіоцефальних гілок у хворих з ішемічною хворобою серця, з аневризмою черевної аорти, з окклюзірующего ураженнями артерій нижніх кінцівок правилом є тактика поетапних операцій з первинної корекцією мозкового кровотоку.

Однак при критичних ситуаціях подібна тактика не виправдана з огляду на підвищений ризик розвитку післяопераційних ускладнень в басейнах реконструйованих магістралей. У хворих на стенокардію 4-го функціонального класу, з нестабільною стенокардією, з ураженням стовбура коронарної артерії, доцільно поєднувати корекцію мозкового кровотоку з одномоментною реваскуляризацією міокарда.

Подібної тактики слід дотримуватися при больових формах аневризм черевної аорти або критичної ішемії нижніх кінцівок.

П.О. Казанчян