Травми голови і пухлини мозку

Основні положення

Підвищений внутрішньочерепний тиск

При різкому підвищенні тиску з`являються додаткові ознаки, що залежать від розташування об`ємного впливу (рис. 1). Різке підвищення внутрішньочерепного тиску спостерігається при травматичної внутрішньочерепної гематоми, погіршенні перебігу хронічного захворювання, наприклад при пухлині, що досягла критичного розміру (рис. 2). Нарешті, гіпертензія може бути пов`язана з формуванням грижі мозку в намет мозочка або у великому потиличному отворі з розвитком синдрому вклинення зі здавленням мозкового стовбура.

Мал. 1. Наслідки гострого підвищення внутрішньочерепного тиску, що залежать від локалізації ураження, а - новоутворення в півкулі головного мозку спочатку викликає латеральну тенториальном грижу (показана великий зігнутої стрілкою в лівій частині малюнка), а також зміщення серединних структур (показано великий стрілкою вгорі). При латеральної тенториальном грижі скронева частка пролабирует через тенторіальное отвір. Здавлення формації викликає пригнічення свідомості. Параліч II! нерва (окоруховий) через стискання як нерва, так і його ядра в середньому мозку, проявляється відсутністю реакції ипсилатерального зіниці на світло і його стійким мідріазом. Можливі також ознаки ураження довгих провідних шляхів у вигляді патологічних стопного рефлексов- б - центральна тенториальном грижа- дифузний набряк мозку або формування латеральної грижі може привести до зміни вертикальної структури мозку (показано стрілкою). Рівень свідомості знижується, зіниці спочатку звужені, реакція на світло відсутня, згодом спостерігається помірний мідріаз. Інші симптоми включають в себе установку погляду вгору (через компресії верхньої частини середнього мозку і сусідніх структур), а також нецукровий діабет через розтягнення стебла гіпофіза і гіпоталамуса- в - вклинення мигдалини мозжечка- причиною є Субтенторіальні об`ємний процес. Грижа виходить через великий потиличний отвір (велика стрілка, спрямована вниз). Об`ємне утворення в задній черепній ямці також може викликати пролабирование грижі через тенторіальное отвір (велика стрілка, спрямована вгору). Тонзилярна грижа викликає ригідність шиї і іноді нахил голови (зокрема, у дітей). Рівень свідомості знижується, в крайніх випадках можлива зупинка дихання. Можливе ураження життєво важливих центрів з брадикардією і артеріальною гіпертензією

Мал. 2. Декомпенсація наростаючого внутрішньочерепного об`ємного поразки. На початку розширення об`ємного освіти не надає значного впливу на внутрішньочерепний тиск через діяльність компенсаторних механізмів (ділянка А). В подальшому, однак, навіть невелике збільшення обсягу супроводжується значним підвищенням тиску (ділянка В)

гідроцефалія

Підвищений внутрішньочерепний тиск, викликаний об`ємним впливом в закритій порожнини черепа, збільшується при скруті відтоку спинномозкової рідини (рис. 3). Причина цього полягає в тому, що область вироблення СМЖ (хориоидального сплетіння шлуночків головного мозку) стає відрізаним від місця поглинання (арахноїдальні ворсинки підоболонковому простору), внаслідок чого розвивається розширення шлуночків мозку (рис. 4).

Рис 3. Шляхи нормальної продукції, відтоку і абсорбції СМЖ. Що виділяється хороідальнимі сплетеннями СМЖ відтікає з шлуночкової системи в субарахноїдальний простір через отвори в четвертому шлуночку. В подальшому СМЖ абсорбується арахноідальнимі ворсинками

Мал. 4. КТ при оклюзійної гідроцефалії. Розширені латеральні шлуночки з перивентрикулярной зниженою щільністю (показані стрілкою) свідчать про набряк речовини мозку. Об`ємне поразку на рівні третього шлуночка блокує відтік з латеральних шлуночків

гідроцефалія, або збільшення обсягу СМЖ, може бути

• оклюзійної, при якій відтік спинномозкової рідини блокується всередині шлуночків. Причиною можуть бути вроджені аномалії (наприклад, стеноз сильвиева водопроводу, мальформация Арнольда-Кіарі), а також новоутворення (пухлини або гематоми). Гостра окклюзионная гідроцефалія вимагає термінового хірургічного втручання, надлишок спинномозкової рідини виводиться за допомогою вентрикулярного дренажу або в якості постійного лікування перенаправляється в іншу порожнину (вентрікулоперітональное шунтування)
• сполученої, при якій відтік спинномозкової рідини блокується нижче шлуночкової системи, наприклад в результаті пошкодження м`якої мозкової оболонки і, відповідно, самих ворсинок. Причини її можуть бути следующіе-.
• менінгіт
• субарахноїдальний крововилив

(Обидва цих захворювання також можуть викликати оклюзійну гідроцефалію.)

Крім того, сполучена гідроцефалія може бути наслідком підвищення в`язкості спинномозкової рідини (наприклад, через високу концентрацію білка).

Інші форми гідроцефалії представлені приватними клінічними стукати, які вимагають спеціальних лікувальних підходів:

• дитяча гідроцефалія
• нормотензивна гідроцефалія.

набряк мозку

Тенденція до накопичення рідини в головному мозку навколо вогнища ураження може супроводжуватися додатковим об`ємним ефектом. Набряк мозку може бути позаклітинним (вазогенний) Або внутрішньоклітинним (цитотоксический).

Черепно-мозкова травма

Етіологія і патоморфологія

Причини травм голови наведені в табл. 1. Найбільш важкі травми відбуваються під час ДТП (до 60% випадків летального результату під час ДТП обумовлені черепно-мозковою травмою) - алкогольна інтоксикація є супутнім чинником.

Таблиця 1. Причини травми голови

Дорожньо-транспортні пригоди (ДТП) падіння Напади з ударом по голові Травми на роботі Домашні травми Спортивні травми Бойові травми - кулі і осколки від вибуху

Пошкодження головного мозку в результаті черепно-мозкової травми настає в двох випадках:

• пошкодження через удар:
• контузія або руйнування кори головного мозку, зазвичай лобових або скроневих часток в місці удару або на протилежному боці (протівоудара)
• дифузне ураження білої речовини з множинним розривом аксонів (дифузне аксональне ушкодження).
• вторинні ускладнення:
• гематома (епідуральна, субдуральна, интрацеребрально)
• набряк мозку
• церебральна ішемія
• вклинение
• інфекція.

На відміну від пошкодження при ударі, вторинні ускладнення можуть бути потенційно виліковна.

Клінічні прояви

Черепно-мозкові травми при ДТП часто виникають в поєднанні з множинним травматичним ураженням інших органів, які в більшій мірі, ніж пошкодження самого мозку, можуть визначати тяжкість стану хворого, результат захворювання і лікувальну тактику. Контроль за станом хворого з важкою черепно-мозковою травмою з метою визначення показань до проведення реанімаційних заходів враховує

Відео: Підвищений тиск в голові

• дихальні шляхи- особлива увага приділяється стану шийного відділу хребта в разі соггугствующей травми і / або зміщення хребців один щодо одного
• дихання
• кровообіг
• тяжке ушкодження органів грудної клітини (гемоторакс, пневмоторакс)
• масивне абдомінальне кровотеча.

Тільки після проведення оцінки стану хворого і здійснення належної корекції можливо обстеження голови, хребта і кінцівок.

Анамнез черепно-мозкових травм збирається часто за показаннями свідків. При цьому слід враховувати такі факти:

• обставини травми- при епілептичний припадок пацієнт може отримати травму з втратою свідомості
• тривалість перебування без свідомості і посттравматичної амнезії. наявність «Світлого проміжку» між моментом отримання травми і подальшим пригніченням свідомості може свідчити про курабельних характері процесу, наприклад у випадку гематоми
• головний біль і нудота можуть бути ознаками внутрішньочерепної гематоми.

Відео: Родові травми новонароджених дітей Які причини?

Основні компоненти неврологічного обстеження пацієнтів з черепно-мозковою травмою:

• зовнішні ознаки травми:
• синці і садна
• ознаки перелому основи черепа:
• двосторонні периорбітальні гематоми, гематома у верхній частині соскоподібного відростка (симптом Баттла)
• підкон`юнктивально крововиливи - скупчення крові під кон`юнктивою без задньої кордону, що поширюється з порожнини орбіти наперед
• витікання спинномозкової рідини з зовнішніх слухових проходів або носових ходів (прозора, безбарвна рідина, з високим вмістом глюкози)
• кровотеча з зовнішніх слухових проходів
• рівень свідомості (оцінюється за шкалою коми Глазго)
• обов`язкове неврологічне обстеження, зокрема дослідження зіничних рефлексів, виявлення симптомів починається тенторіальних вклинения.

обстеження

• Рентгенографія черепа для виявлення кісткових травматичних змін, якщо у пацієнта є минущі або стійкі порушення свідомості після травми, зовнішні фізичні ознаки перелому основи або переломи склепіння черепа, лицьового скелета, а також осередкові неврологічні симптоми. Перелом кісток черепа в скронево-тім`яній області у пацієнта, що перебуває в несвідомому стані, дозволяє запідозрити епідуральну гематому, викликану пошкодженням середньої менингеальной артерії.
• КТ головного мозку (рис. 5) терміново потрібно, якщо рівень свідомості знижується або перелом кісток черепа поєднується зі сплутаністю, епілептичними припадками або вогнищевими неврологічними симптомами.

Мал. 5. КТ при гострих травматичних внутрішньочерепних гематомах (показані стрілками), (а) Епідуральна гематома. Є дрібні, дуже низької інтенсивності сигнали в проекції гематоми, що представляють собою бульбашки повітря, пов`язані з переломом кісток черепа, (б) Субдуральна гематома. Травма також може вести до розвитку субарахноїдального і внутрішньочерепного крововиливу

лікування

Хворого з черепно-мозковою травмою бажано госпіталізувати з метою динамічного спостереження. Госпіталізація необхідна, якщо є:

• пригнічення свідомості
• перелом кісток черепа
• вогнищеві неврологічні симптоми.

У хворих з легкою черепно-мозковою травмою досить неврологічного спостереження, обробки ран і, при необхідності, накладення швів. При більш серйозних травмах відразу після проведення жізнеспасающіх заходів потрібно нейрохірургічне втручання.

Специфічне лікування хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою включає в себе наступні методи.

хірургічне лікування

• Внутрішньочерепні гематоми - термінове нейрохірургічне видалення.
• Позачерепні пошкодження - виняток відкритого перелому кісток черепа, яке могло бути причиною пошкодження скальпа. При наявності перелому потрібне термінове нейрохірургічне втручання (протягом 24 год) з метою санації рани і видалення кісткових фрагментів для запобігання локального інфекційного процесу і менінгіту.

Медикаментозне лікування

• Внутрішньовенне болюсне введення маннитола (100 мл 20% -го розчину) при підвищеному внутрішньочерепному тиску. Це може знадобитися як екстрений захід перед видаленням внутрішньочерепної гематоми у пацієнта з пригніченням свідомості. Пацієнтам з набряком мозку, але без виявленої гематоми може знадобитися повторне введення манітолу і, можливо, штучна гіпервентиляція в поєднанні з тривалим моніторингом внутрішньочерепного тиску.
• Профілактичне застосування антибіотиків при переломі основи черепа.
• протисудомні препарати при епілептичних припадках.
• Седативні і наркотичні препарати протипоказані, так як можуть викликати пригнічення свідомості.

Ускладнення і наслідки черепно-мозкової травми

• Ускладнення важкої черепно-мозкової травми. Навіть після повторних травм більшість пацієнтів залишається незалежними в повсякденному житті, однак у деяких розвивається вогнищевий неврологічний дефіцит (дисфазія, геміпарез, порушення функцій черепних нервів) і когнітивні порушення (розлади пам`яті, зміни особистості). Невелике число хворих назавжди залишаються в вегетативному стані. Травма голови - поширена причина смертності (9 випадків на 100 000 чоловік в рік), особливо серед молоді.
• Закінчення спинномозкової рідини (ликворея). Спостерігається при важкої черепно-мозкової травми. Разом з тим, якщо внаслідок перелому кісток основи черепа зруйнований бар`єр між субарахноїдальним простором і середнім вухом або підрядними пазухами носа, але отвір прикрито тканиною мозку, явна ликворея може бути відсутнім. У цій ситуації зростає ризик розвитку менінгіту. Основний метод лікування - застосування антибактеріальних засобів. При вираженій лікворі показано дообстеження з встановленням місця закінчення ліквору і хірургічне відновлення цілісності дурального мішка.
• посттравматическая епілепсія. Ризик збільшується, якщо виникають ранні напади (в перший тиждень після травми), були тривала посттравматическая амнезія (більше 24 год), втиснутий перелом або внутрішньочерепна гематома.
• Постконтузіонний синдром. Характеризується головним болем, запамороченням, депресією і неуважністю, які можуть виникати після легкої черепно-мозкової травми. Запаморочення системного характеру може бути наслідком контузії лабіринту.
• Хронічна субдуральна гематома. Пізніше ускладнення черепно-мозкової травми (саме пошкодження може бути незначним) більш детально описано в якості стану, що вимагає диференціальної діагностики з деменцією.

пухлини мозку

Патологічна анатомія

Внутрішньочерепні новоутворення поділяються на доброякісні та злоякісні.

• доброякісні, найчастіше виростають з оболонок мозку, черепних нервів або інших структур, що викликають здавши-лення мозкової речовини. Хоча гістологічно ці пухлини доброякісні, вони можуть представляти загрозу для життя хворого, так як розташовуються в порожнині черепа.
• злоякісні, зазвичай розвиваються з паренхіми мозку:
• первічние- виростають з гліальних клітин (гліоми) (Такі пухлини класифікуються як злоякісні через їх інвазивних властивостей, метастази поза черепа трапляються рідко, виділяють кілька гістологічних підвидів і ступенів гліом)
• вторічние- метастази злоякісних пухлин інших органів.

Більше половини внутрішньочерепних новоутворень є первинними пухлинами мозку, метастази в мозок складають 15-20% від усіх внутрішньочерепних пухлин.

Клінічні прояви і діагностика

Злоякісні пухлини мозку проявляються трьома основними синдромами, які можуть поєднуватися:

• епілепсія
• підвищення внутрішньочерепного тиску - зазвичай хронічне, з головним болем, блювотою і набряком диска зорового нерва з гострим погіршенням стану при вклинении
• вогнищевий неврологічний дефіцит (дисфазія, геміпарез, атаксія мозочка, дефекти зорових полів, розлади свідомості, порушення особистості).

Прорив в діагностиці пухлин мозку здійснений впровадженням методів КТ і МРТ (рис. 6). Інші діагностичні методи, зокрема рентгеноскопія грудної клітки, спрямовані на пошук первинної пухлини у пацієнтів з метастазами в мозок.

Мал. 6. церебральна гліома

Специфічні синдроми при доброякісних пухлинах

менінгіома

Доброякісна пухлина (в тому випадку, якщо розвивається з конвекситальной розташованих оболонок мозку-рис. 7) - може проявлятися симптомами злоякісного новоутворення (епілепсія, підвищення внутрішньочерепного тиску, дисфазія, геміпарез і деменція). Менінгіоми специфічної локалізації мають відповідні клінічні прояви:

• нюхова ямка - одностороння, а потім двостороння аносмія, набряк соска зорового нерва, дисфункція лобової частки
• парасагіттальная область - спастичний нижній парапарез, що вимагає проведення диференціальної діагностики з ураженням спинного мозку
• кавернозний синус - гомолатеральной офтальмоплегия (параліч III, IV і VI нервів) і втрата чутливості в зоні іннервації очної (іноді - верхньощелепної) гілок трійчастого нерва
• зоровий нерв - деякі менінгіоми крила клиноподібної кістки можуть здавлювати зоровий нерв, що супроводжується атрофією зорового нерва і гомолатеральной сліпотою. Подальше розростання пухлини, що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, може викликати набряк диска протилежної зорового нерва (синдром Фостера-Кеннеді)
• іноді менінгіома може поширюватися у вигляді тонкого листа над поверхнею твердої мозкової оболонки, що не формуючи компактне обмежене новоутворення (meningeoma en plaque).

Мал. 7. внутрішньочерепна менінгіома

Невринома слухового нерва

Доброякісна пухлина, за своєю гістологічною структурою є шванноми. Виростає з клітин оболонки VIII черепного нерва в області внутрішнього слухового проходу. Типове початкове прояв - поступово наростаюча одностороння нейросенсорна туговухість, викликана пошкодженням нерва в каналі (внутріканального поразку). Подальше збільшення пухлини в мостомозжечковом кутку (Рис. 8) призводить до ураження розташованих поруч V і VII черепних нервів. Подальший ріст пухлини викликає іпсилатеральний атаксія внаслідок здавлення стовбура головного мозку і мозочка, а також параліч нижньої (бульбарной) групи черепних нервів. Розвиваються симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску, особливо при оклюзії ліквопроводящіх шляхів на рівні четвертого шлуночка. Інші пухлини (менінгіоми, метастази) також можуть призводити до ураження структур мостомозжечкового кута.

Мал. 8. Невринома слухового нерва (вказана стрілкою)

аденома гіпофіза

При розростанні аденома гіпофіза може вражати структури, що знаходяться вище і нижче гіпофізарної ямки (Супраселлярний і параселлярной зростання). Класичне неврологічне прояв такої поразки - бітемпоральнаягеміанопсія внаслідок компресії зорової Хіазм фрагментами аденоми, що мають Супраселлярний зростання (рис. 9). Інші патологічні стани, що викликають здавлення хіазми і нагадують за своїми клінічними проявами стану, подібні з аденомою:

• аневризма сонної артерії
• супраселлярная менінгіома
• краніфарінгіома - пухлина, яка відбувається з країн, що розвиваються клітин рудиментарного паростка, розташованих поблизу стебла гіпофіза (кишеню Ратко).

Відео: Видалення пухлини мозку - Здоров`я з Малишевої

Мал. 9. МРТ, сагітальній проекція. Аденома гіпофіза, гіперінтенсивного тінь обумовлена крововиливом в пухлину

Аденоми гіпофіза характеризуються поєднанням ендокринних розладів і дефектів полів зору. Клітини пухлини можуть виробляти гормони передньої долі гіпофіза, які проявляються відповідними симптомами (надлишок гормону росту - акромегалія, надлишок адренокортикотропного гормону - хвороба Кушинга). У той же час у пацієнтів може розвинутися гіпопітуїтаризм через ураження пухлиною нормальних клітин гіпофіза. Іноді аденома призводять до гострого інфаркту гіпофіза. У пацієнта виникають різкий головний біль, блювота (подібна до субарахноїдальним крововиливом) і гострий гіпопітуїтаризм (гіпофізарно недостатність). Набряк некротизованої тканини пухлини швидко призводить до битемпоральной гемианопсии з двосторонньої офтальмоплегией в результаті параселлярной розширення аденоми в кавернозні синуси.

Дефекти зорового поля, викликані аденомою гіпофіза, спочатку включають верхні скроневі квадранти, так як хіазма тиснути знизу. Навпаки, краніофарингіома зазвичай здавлює хиазму зверху, викликаючи тим самим раннє ураження нижніх скроневих квадрантів. Краніофарінгіоми зазвичай відрізняються від аденом гіпофіза неврологічними проявами:

• порушення росту в дитинстві (пухлини можуть проявлятися в дитинстві, юності або в дорослому віці)
• нецукровий діабет
• оклюзійна гідроцефалія, викликана проростанням пухлини в третій шлуночок.

Інші пухлини і кісти

Більш рідкісні синдроми:

• колоїдні кісти - кістозні пухлини, що походять з ембріональних залишків в Трег желудочке- здатні викликати гостру оклюзійну гідроцефалію
• пухлини пінеальною області- викликають порушення руху очей, особливо погляду вгору через близькість поразки до верхньої частини середнього мозку і оклюзійну гідроцефалію на рівні третього шлуночка
• гемангіобластома - судинна пухлина, яка розвивається в мозочку і іноді в інших відділах мозку
• пухлини основи черепа можуть поширюватися інтракрані-ально, викликаючи множинні ураження черепних нервів.

Лікування пухлин мозку

хірургічне лікування

Доброякісні пухлини зазвичай підлягають повному видаленню, операція здатна принести одужання. При злоякісних або метастатичних пухлинах ефективність лікування в більшості випадків значно нижче.

Відео: Трепанація черепа. Резекція пухлини тім`яної кістки (операція)

При первинних пухлинах оперативне втручання показано для встановлення гістологічного діагнозу і, по можливості, часткового полегшення симптомів шляхом видалення тканини пухлини. Гістологічне дослідження пухлин служить для підтвердження того, що ця пухлина є гліомою, а не іншим новоутворенням, наприклад лімфомою або абсцесом. Це дозволяє ввести градацію рівня диференціації пухлини, корелює з прогнозом. Так, пацієнти з гліомами I-II-го ступеня можуть жити протягом тривалого часу, тоді як середня тривалість життя у пацієнтів з найнебезпечнішими пухлинами (IV ступінь) становить 9 міс.

Іноді хірургічне лікування недоцільно, так, наприклад, в разі гліом I-II ступеня, виявляються лише епілептичними припадками. Операція також недоцільна при множинних метастазах, коли діагноз встановлено, хоча деякі солітарні метастази знімаються.

Променева терапія

Гліоми можуть бути схильні до спрямованої променевої терапії, в той час як при лікуванні метастазів використовується опромінення всієї голови. Променева терапія також використовується для лікування деяких доброякісних пухлин, наприклад аденом гіпофіза.

Медикаментозне лікування

• Протисудомні препарати при епілептичних припадках
• Кортикостероїди (дексаметазон) при підвищеному внутрішньочерепному тиску. Кортикостероїди можуть тимчасово зменшувати вогнищевий неврологічний дефіцит, усуваючи набряк мозку
• Хіміотерапія - може бути показана деяким пацієнтам з гліомами на додаток до хірургічного втручання і променевої терапії, під наглядом в нейроонкологічних центрах.

Неврологія для лікарів загальної практики. Л. Гинсберг