Етіологія позаматкової вагітності

Етіологія позаматкової вагітності представляє один з найбільш спірних аспектів даної проблеми, оскільки причини, що викликали ектопічну нідація плодового яйця, до теперішнього часу залишаються неуточненими. Безумовно, основу механізму формування позаматкової вагітності складають різні патологічні процеси, що порушують транспорт заплідненої яйцеклітини по матковій трубі і / або змінюють властивості плодового яйця. Разом з тим, відсутність фактів, обґрунтованих з методологічних позицій та підтверджених у експериментальних і / або клінічних умовах, істотно ускладнює встановлення справжньої причини ектопічної вагітності. Тому доцільно розглядати питань не етіології позаматкової вагітності, а фактори, потенційно сприяють її розвитку, т. Е. Чинники ризику.

В даний час відомі більше десятка факторів ризику ектопічної вагітності, які прийнято виділяти по груповими ознаками:

1) анатомічні (пов`язані з порушеннями транспортної функції маткових труб):

запалення маткових труб;
інактивація (стерилізація) маткових труб;
використання внутрішньоматкової контрацепції;
операції на маткових трубах, в тому числі попереднє хірургічне лікування трубної вагітності;
антенатальної вплив діетілстільбестрола;

2) гормональні:

індукція овуляції;
екстракорпоральне запліднення;
затримка овуляції;
трансміграція овоциту;

Відео: Причини виникнення позаматкової вагітності

3) спірні:

ендометріоз;
вроджені аномалії матки;
девертікулез труб;
якість сперми;
аномалії рівня простагландинів в спермі;
хромосомні порушення.

Нижче викладена клінічна концепція різних факторів ризику розвитку позаматкової вагітності.

1. Запальні захворювання внутрішніх статевих органів - Займають перше місце в структурі етіопатогенезу ектопічної вагітності: 47-55% пацієнток з позаматковою вагітністю в минулому перенесли запальні захворювання матки та її придатків. Провідна роль у виникненні трубної вагітності одностайно відводиться хронічного сальпінгіту: встановлено, що частота позаматкової вагітності серед жінок, які перенесли гострий сальпінгіт, в 6-7 разів вища, ніж у загальній популяції. На тлі запалення придатків матки формуються такі процеси:

порушується прохідність маткових труб внаслідок анатомічних (органічних) пошкоджень;
порушується скоротлива функція маткових труб в результаті пошкодження нервово-м`язового апарату труби;
змінюється нейро-ендокринний статус - відбувається порушення фізіологічної секреції РНК, глікогену і глікопротеїдів, що забезпечують нормальну життєдіяльність яйцеклітини;
пошкоджується стероидогенез в яєчниках.

2. Внутрішньоматкова контрацепція (ВМК), за допомогою якої в даний час вживають запобіжних засобів від вагітності більше 70 мільйонів жінок у всьому світі. Частота ектопічної вагітності на тлі застосування ВМК досягає 3-4%, що майже в 20 разів вище, ніж у загальній популяції. Ступінь ризику позаматкової вагітності знаходиться в прямо пропорційній залежності від тривалості використання ВМК: до двох років «носіння» ВМК ризик ектопічної вагітності зростає в 2,0-2,3 рази і в 2,6-4,3 рази - при більш тривалому застосуванні. Причина високого ризику ектопічної імплантації бластоцисти на тлі тривалого використання ВМС пояснюється зникненням реснитчатих клітин слизової оболонки маткових труб після 3 років контрацепції.

3. Реконструктивно-пластичні операції на маткових трубах. Частота позаматкової вагітності після реконструктивно-пластичних операцій на маткових трубах (лікування трубно-перитонеального безпліддя, хірургічна стерилізація, органосохраняющее хірургічне лікування трубної вагітності) варіює залежно від техніки (чревосечение-мікрохірургія, лапароскопія) та типу оперативного втручання (сальпінгіт-оваріолізіс, фімбріопластіка, неосальпінгостомія, сальпінгіт-сальпінгоанастомоза, трубно-матковий анастомоз, сальпінготомія і ін.).

Вибір типу хірургічного втручання диктується особливостями морфоструктурне змін в маткових трубах (в першу чергу, станом ендосальпінкса) і ступенем спайкового процесу в малому тазі:

після сальпінго- і / або оваріолізіса частота трубної вагітності порівняно невисока і складає 5,9-6,1% (в подібних ситуаціях, як правило, відсутні виражені порушення структури і функції труби);
після фімбріопластікі частота трубної вагітності досягає 12% (пошкодження ендосальпінкса призводить до формування непрохідності труби в її ампулярном відділі внаслідок «злипання» фімбрій);
після неосальпінгостоміі ектопічна вагітність спостерігається майже у кожної четвертої пацієнтки (25-27%), що обумовлено грубими ушкодженнями дистальнихвідділів труби з залученням в деструктивний процес всіх шарів її стінки, аж до утворення сактосальпинкса.

4. Індуктори овуляції (Кломіфен, гонадотропін менопаузи, хоріонічний гонадотропін, агоністи гонадоліберину) є обов`язковим компонентом програми екстракорпорального запліднення, а також досить широко застосовуються для лікування ряду форм ендокринного безпліддя. На тлі прийому індукторів овуляції частота позаматкової вагітності збільшується до 10%, а при розвитку синдрому гіперстимуляції яєчників ризик ектопічної вагітності зростає в три рази в порівнянні з таким в загальній популяції. Генез ектопічної нидации при прийомі стимуляторів овуляції пояснюється тим, що в механізмі порушення транспорту плодового яйця певну роль відіграють не тільки анатомо-функціональні ураження маткових труб (внаслідок перенесеного запального процесу та / або пластичної операції), а й порушення перистальтики труб в результаті зміни фізіологічних факторів , відповідальних за їх скоротливу функцію (секреція гормонів, простагландинів, адренергические фактори).

Крім цього стимулятори овуляції підвищують ймовірність розвитку багатоплідної вагітності, в тому числі і гетеротопічною: частота поєднання маткової та позаматкової вагітностей при заплідненні in vitro досягає 1: 100. У літературі описаний унікальний випадок імплантації шести ембріонів в матці і одного в правій матковій трубі після індукції овуляції менопаузальним і хорионическим гонадотропинами.

5. Порушення синтезу простагландинів. Основу механізму дії простагландинів на маткові труби складають процеси скорочення і розслаблення м`язових волокон яйцеводов, що регулюють транспорт заплідненої яйцеклітини, а також обсяг ретроградної менструальної крові. Фізіологічна регуляція транспортної функції труби визначається співвідношенням ПГЕ / ПГF2а, при порушенні якого є ймовірність нидации бластоцисти в матковій трубі. Детально зазначена проблема викладена в розділі, присвяченому нормальної фізіології маткових труб.

6. Гормональні контрацептиви. При прийомі оральних контрацептивів, що містять прогестагени ( «міні-пили» або «чисті» прогестагени), частота позаматкової вагітності підвищується до 2 на 100 жінок / років, що, очевидно, викликано інгібуючим впливом прогестагенів на слизову оболонку матки і зміною скоротливої активності маткових труб на тлі збереженої овуляції (остання зберігається у 50% пацієнток, які приймають міні-пили).

7. Підвищена біологічна активність плодового яйця. Як відомо, при фізіологічній вагітності вже на 8-9 добу після запліднення трофобласт диференціюється на два шари: внутрішній - цитотрофобласт, звернений до порожнини бластоцисти, і зовнішній - синцитиотрофобласт, прилегла до слизової оболонки матки. Первинний трофобласт виділяє протеолітичні, гликолитические і інші ферменти, що викликають лізис ендометрія і, тим самим, сприяють інвазії бластоцисти в підлеглі тканини. При прискореному розвитку і диференціювання трофобласта (раніше фізіологічного терміну) зростає ймовірність ектопічної (передчасної) імплантації бластоцисти до її проникнення в порожнину матки.

8. трансміграція яйцеклітини і / або сперматозоїдів. В даний час вивчені кілька можливих варіантів трансмиграции яйцеклітини і / або сперматозоїдів:

зовнішня трансабдомінальна міграція яйцеклітини - перехід яйцеклітини через черевну порожнину в маткову, протилежну від овуліровать яєчника, трубу-наприклад, виникнення вагітності в єдиній матковій трубі при наявність у пацієнтки тільки контралатерального яічніка- існування цього механізму підтверджується виявленням жовтого тіла в протилежному трубної вагітності яєчнику (по нашими даними, подібна ситуація зустрічається в 46% спостережень);
трансабдомінальна міграція сперматозоїдів - має місце при виникненні матково-перитонеальной фістули або реканализации труб після добровільної хірургічної стерилізації;
внутрішня міграція зиготи в маткову трубу з порожнини матки - передбачається, що її причинами є наступні:

а) «рефлюкс» зиготи в маткову трубу під час штучної імплантації ембріона внаслідок підвищення збудливості міометрія-

б) запізніла овуляція, в результаті якої в матку потрапляє недозрілий і нездатне до нидации плодове яйце- оскільки імплантації не відбувається, секреторна активність жовтого тіла згасає і починається чергова менструація, протягом якої плодове яйце «закидається» в маткову трубу-гіпотеза настільки складного механізму позаматкової вагітності виникла при виявленні невідповідності між терміном трубної вагітності (за величиною ембріона) і датою останньої менструації - встановлено, що в 75% спостережень розміри «ектопічних» ембріонів випереджали їх передбачуваний гестаційний вік, але відповідали термінам періовуляторние періоду передостаннього менструального циклу (рис. 1 ).

Мал. 1. Потенційні варіанти трансмиграции яйцеклітини і / або сперматозоїдів:

а) зовнішня трансабдомінальна міграція яйцеклеткі-

б) трансабдомінальна міграція сперматозоідов- в) внутрішня міграція зиготи в маткову трубу з порожнини матки

Таким чином, позаматкову вагітність необхідно розглядати як поліетіологічне захворювання, причому жоден з відомих в даний час факторів безпосередньо не пояснює порівняно високу частоту ектопічної імплантації плодового яйця. МУЛЬТИФАКТОРНОЇ позаматкової вагітності підтверджується виявленням одночасно декількох факторів ризику у однієї пацієнтки. Разом з тим, в ряді спостережень генез ектопічної вагітності залишається неуточненими.

Вибрані лекції з акушерства та гінекології

Під ред. А.Н. Стрижакова, А.І. Давидова, Л.Д. Белоцерковцевой

Поділитися в соц мережах: