Реабілітація дітей і підлітків з бронхіальною астмою в умовах поліклініки

Бронхіальна астма (БА) - Хронічне захворювання дихальних шляхів, патогенетичну основу якого складають хронічне алергічне запалення і гіперреактивність бронхів, що характеризується повторними епізодами бронхіальної обструкції, оборотної спонтанно або під впливом проведеного лікування, що виявляється задишкою, свистячими хрипами в легенях, нерідко чутними на відстані, кашлем, відчуттям утруднення в грудях , особливо вночі або рано вранці.

БА-найпоширеніше захворювання дитячого віку, частота якого в різних країнах в середньому становить 5-12%.

Частіше хворіють хлопчики, ніж дівчатка (6% в порівнянні з 3,7%), проте з настанням пубертатного періоду поширеність захворювання стає однаковою у обох статей.

Бронхіальну астму частіше спостерігають у міських жителів, ніж у сільських. Захворювання важче протікає у дітей з сімей з низьким соціальним статусом.

Етіологія і патогенез

З сучасних позицій основою патологічних змін при БА є хронічний імунний запальний процес в бронхіальній стінці, який викликає розвиток бронхіальної обструкції, привертаючи бронхіальне дерево до звуження у відповідь на різні стимули. Характерно, що запальний процес при БА зачіпає всі структури бронхів: епітеліальний покрив, базальнумембрану, пов`язані з бронхами лімфатичні вузли, судини, гладкі м`язи.

Характерними рисами запалення є підвищена кількість активованих еозинофілів, тучних клітин і Т-лімфоцитів у слизовій бронхіального дерева і його просвіті, а також збільшення товщини ретикулярного шару базальної мембрани (субепітеліальний фіброз). Слід підкреслити, що такого роду зміни в різного ступеня простежуються починаючи з ранніх термінів хвороби, незалежно від тяжкості перебігу захворювання. Отже, запалення при БА має постійний характер, причому між клінічними проявами та морфологічними змінами практично відсутня кореляція.

Запалення дихальних шляхів - комплексний процес, який починається з пошкодження епітелію бронхів, розладами мікроциркуляції і подальшої взаємодії первинних і вторинних ефекторних клітин і їх медіаторів - медіаторів запалення. Запальний процес при БА реалізується як IgE -залежними, так і IgE-незалежно, і Т-лімфоцітзавісімимі механізмами. У більшості випадків астма первинно є алергічною хворобою, що обумовлює її розвиток і маніфестацію переважно через IgE-залежний механізм. Саме цей механізм відіграє провідну роль в патогенезі бронхіальної астми у дітей.

В результаті попадання алергену в дихальні шляхи дитини починають синтезуватися Аллергенспеціфіческая антитіла класу IgE. Наявність цих специфічних IgE до певних алергенів свідчить про сенсибілізації до них організму. Ще порівняно недавно обнаруживаемая при алергічних захворюваннях, включаючи БА, гіперпродукція IgE В-лімфоцитами розглядалася в основному як наслідок недостатності Т-лімфоцитів-супресорів, а з урахуванням часу виникнення після контакту з причинно-значущими алергенами самі алергічні хвороби трактувалися як прояв алергії негайного типу. Ці погляди на Атопія і розвиваються на її основі алергічні реакції і захворювання за останній час зазнали істотних змін.

Відповідно до сучасних уявлень ключову роль в розвитку сенсибілізації організму, що проявляється гиперпродукцией загального і специфічних IgE грає ТН2-субпопуляція СД4 + Т-лімфоцитів. Активація цього клону клітин під впливом алергенних стимулів і секреція ними інтерлейкінів (ІЛ) - ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-10 та ІЛ-13 - ведуть до підвищеного утворення специфічних IgE-антитіл, подальшої їх фіксації на огрядних клітках і базофілів.

Взаємодія прічіннозначімих алергенів з фіксованими на тучних клітинах специфічними IgE призводить до активації огрядних клітин і секреції медіаторів і цитокінів, які в свою чергу сприяють залученню до алергічний процес інших резидентних клітин і клітин крові.

Вплив преформованих медіаторів і, перш за все, гістаміну лежить в основі гострої алергічної реакції в бронхах, що протікає по негайному типу і проявляється синдромом бронхіальної обструкції (рання фаза алергічної відповіді).

Одночасно йде розвиток алергічного запалення, що є наслідком впливу генеруються ТН2-лімфоцитами ряду цитокінів, таких як ІЛ-3, ІЛ-5, гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор (GM-CSF).

У розвитку запалення слизової оболонки бронхів у хворих на бронхіальну астму беруть участь фіксовані (резидентні) клітини легенів: огрядні клітини, макрофаги, лімфоцити, епітеліальні клітини. Через IgE-опосредуемий механізм ці клітини ізольовано або в кооперації беруть участь в розвитку запалення дихальних шляхів.

Таким чином, можна зробити висновок, що алерген спочатку «запускає» первинні ефекторні клітини (до них відносять огрядні клітини, макрофаги і епітеліальні клітини бронхів), які вивільняють свої медіатори запалення (рання фаза). Останні втягують в процес інші класи клітин (вторинні ефекторні), до яких відносяться еозинофіли, Т - лімфоцити, нейтрофіли (пізня фаза). Отже, алергічні реакції при бронхіальній астмі протікають у вигляді двох фаз - ранньої та пізньої.

Рання фаза настає вже через кілька хвилин після контакту з алергеном і обумовлює гострі клінічні симптоми астми. Через 3-4 години і пізніше виникає реакція пізньої фази, більш складна, з якою пов`язано формування алергічного запалення, прогресування симптомів астми і їх тривалість.

Бронхіальна обструкція при БА обумовлена чотирма механізмами: гострої бронхоконстрикцией, набряком бронхіальної стінки, формуванням в`язкого секрету з утворенням слизових пробок, перебудовою бронхіального дерева (ремоделирование, тобто необоротна обструкція).

Класифікація бронхіальної астми

Форма хвороби:

- Алергічна (обумовлена алергічної гіперчутливістю, підрозділяється на IgE-опосредуемую

- З підвищенням продукції IgE і не IgE-опосредуемую - за участю Т-лімфоцитів та інших імунних механізмів),

- Неалергічна (обумовлена неаллергической гіперчутливістю, тобто неімунними механізмами),

- Змішана.

Ступінь тяжкості:

- Легка інтермітуюча,

- Легка персистуюча,

- Середньотяжкий персистирующая,

- Важка персистуюча.

Період течії:

Відео: Постинсультная реабілітація методом ІХТ. ІХТ в практиці сімейного лікаря

- Період загострення (гострий напад, затяжний стан бронхіальної обструкції),

- Період ремісії (повна, неповна ремісія).

ускладнення: ателектаз легенів, медиастинальная і підшкірна емфізема, спонтанний пневмоторакс, емфізема легенів, легеневе серце.

Класифікація БА за ступенем тяжкості до початку базисної терапії, представлена вище, націлює практичних лікарів на усвідомлення дуже важливого факту, згідно з яким основними критеріями тяжкості астми є: частота клінічних симптомів, потреба в застосуванні &beta-₂ - Агоністів короткої дії, показники функції зовнішнього дихання (табл. 27).

Наявність хоча б одного з критеріїв дозволяє віднести захворювання до певного ступеня тяжкості. Слід підкреслити, що у хворих з будь-яким ступенем тяжкості астми, навіть із легкою интермиттирующей, можуть бути важкі загострення. Отже, тяжкість загострення астми не є критерієм тяжкості перебігу хвороби.

Таблиця 27. - Класифікація тяжкості бронхіальної астми за клінічними ознаками до початку лікування (GINA, 2002)

Ступінь тяжкості хвороби Відео: Рубрика "Про здоров`я" - Про артрозі і його наслідки розповідає лікар-ревматолог поліклініки № 2	критерії
Ступінь 1: Відео: Очисна клізма Легка інтермітуюча астма	Симптоми рідше 1 разу на тиждень. Короткі загострення. Нічні симптоми не частіше 2 разів на місяць. ОФВ1 або ПОСВ &ge- 80% від належних значень. Добова варіабельність показників ПОСВ або ОФВ1 lt; 20%.
Ступінь 2: Легка персистуюча астма	Симптоми частіше 1 рази в тиждень, але рідше 1 разу на день. Загострення можуть впливати на фізичну активність і сон. Нічні симптоми частіше 2 разів на місяць. Відео: Popular Videos - Medicine & Health ОФВ1 або ПОСВ &ge- 80% від належних значень. Добова варіабельність показників ПОСВ або ОФВ1 в межах 20-30%.
Ступінь 3: Среднетяжелая персистирующая астма	Щоденні симптоми. Загострення можуть впливати на фізичну активність і сон. Нічні симптоми частіше 1 рази в тиждень. щоденний прийом &beta-2 - Агоністів короткої дії. ОФВ1 або ПОСВ від 60 до 80% від належних значень. Добова варіабельність показників ПОСВ або ОФВ1 більше 30%.
Ступінь 4: Важка персистуюча астма	Щоденні симптоми. Часті загострення. Часті нічні симптоми. Обмеження фізичної активності. ОФВ1 або ПОСВ &le- 60% від належних значень. Добова варіабельність показників ПОСВ або ОФВ1 більше 30%.

Якщо пацієнт вже отримує базисне лікування, при оцінці ступеня тяжкості астми необхідно враховувати клінічні симптоми і обсяг лікарської терапії, що забезпечує контроль над ними. Терапія хвороби, адекватна ступеня тяжкості хвороби, дозволяє успішно контролювати її перебіг. Такий підхід до оцінки ступеня тяжкості БА має велике практичне значення.

Градація ступеня тяжкості змінюється в динаміці (до лікування, в процесі лікування), що дозволяє оцінити ефективність проведеної терапії. Зменшення ступеня тяжкості хвороби свідчить про адекватність обсягу і характеру базисного лікування. Збереження симптомів астми на тлі лікування вимагає перегляду ступеня тяжкості і переходу на вищий щабель терапії.

Діагностика бронхіальної астми базується на: даних анамнезу, оцінки клінічних симптомів, дослідженні функції зовнішнього дихання і оцінці бронхіальної реактивності (у дітей старше 5 років), вивченні алергологічного статусу.

Важливим завданням є рання діагностика астми. Імовірність БА зростає, якщо в анамнезі є вказівки на атопічний дерматит, алергічний ріноконьюктівіт або обтяжений сімейний анамнез по БА або іншим атопічним захворювань, при наявності хоча б одного з таких симптомів, як кашель, що посилюється переважно в нічний час, рецидивуючі свистячі хрипи, повторні епізоди утрудненого дихання, рецидивуючий почуття сорому в грудній клітці, поява або посилення симптомів у нічний час, при контакті з тваринами, хімічними аерозолями, кліщами домашнього пилу, пилком, тютюновим димом, при перепадах температури навколишнього середовища, при прийомі лікарських засобів (ЛЗ) (ацетилсаліцилова кислота, &beta - адреноблокатори), при фізичному навантаженні, при будь-яких гострих інфекційних захворюваннях респіраторного тракту, при сильних емоційних навантаженнях.

При фізикальному обстеженні необхідно звернути увагу на наступні ознаки, характерні для БА: здуття (гіперекспансія) грудної клітини-подовження видиху або свистячі хрипи при аускультаціі- сухий кашель- рініт- періорбітальний ціаноз - так звані алергічні тіні (темні кола під очима з-за венозного застою, що виникає на тлі назальной обструкції) - поперечна складка на спинці носа- атопічний дерматит.

Слід враховувати, що в стадії ремісії патологічна симптоматика може бути відсутнім (нормальна фізикальне картина не виключає діагнозу БА!).

У дітей у віці до 5 років діагноз БА грунтується головним чином на результатах клінічного (але не функціонального) обстеження і анамнезу. У дітей грудного віку, що мали два і більше епізодів свистячих хрипів, пов`язаних з дією тригерів, слід підозрювати БА, проводити обстеження і диференціальну діагностику.

Жерносєк В.Ф., Василевський І.В., Кожарська Л.Г., Юшко В.Д., Кабанова М.В., Попова О.В., Рубан А.П., Новикова М.Є.